1、第二节 慢性阻塞性肺病肺实质(shzh)小气道受损 慢性 不可逆 气道 肺功能,一 慢性支气管炎 chronic bronchitis 1 概述 标准 咳嗽 咳痰（喘）3个月 2年 发病 中老年 男性 临床2 病因和发病机制多种因素 长期 综合作用因素：感染 吸烟 空气(kngq)气候变化（内在）过敏 抵抗力重要因素：呼吸道反复感染,第一页，共四十一页。,3 病理变化 正常结构(jigu)复习,第二页，共四十一页。,性质 非特异性慢性炎症部位 各级支气管（大、中-小）病变：上皮：纤毛 杯状细胞 化生 平滑肌束：断裂 腺体：肥大增生 化生 软骨：虫蚀样 钙化 骨化 管壁：充血(chngxu)炎细
2、胞 纤维增生 僵硬塌陷即：上皮损伤与修复 腺体增生化生 慢性炎症,第三页，共四十一页。,第四页，共四十一页。,第五页，共四十一页。,第六页，共四十一页。,第七页，共四十一页。,4 临床病理联系 炎症 咳嗽(k su)分泌物 痰 粘液 痉挛 喘 气道小 通气障碍 5 并发症 小叶性肺炎 支扩 肺气肿 肺心病,第八页，共四十一页。,二 支气管扩张(kuzhng)症 bronchiectasis,1 概述 概念 持久性扩张 慢性(mn xng)临床 咳嗽 脓痰 咯血 部位 较小(3 4级)支气管 病变 类似慢支炎 管壁损伤较重,第九页，共四十一页。,2 病因和发病机制管径维持：管壁弹力纤维 平滑肌回
3、缩 周围肺组织牵张病变基础：炎症，阻塞（1）炎症 破坏管壁支撑(zh chng)结构（平滑肌、弹力纤维、软骨）（2）阻塞 感染 炎症（3）先天发育不全咳嗽 管内压，胸腔负压 扩张呼气：弹性削弱 回缩,第十页，共四十一页。,3 病理变化性质 部位 肺段以下（3、4级），下多于上，左多于右肉眼 圆柱状 囊状 胸膜下 肺蜂窝状 LM 慢性炎症伴组织(zzh)破坏 管周纤维化,第十一页，共四十一页。,第十二页，共四十一页。,第十三页，共四十一页。,第十四页，共四十一页。,4 并发症脓肿(nngzhng)、脓胸肺气肿、肺心病,第十五页，共四十一页。,三 肺气肿 pulmonary emphysema,1
4、 概述 概念 呼吸性细支气管以下 末梢肺组织 含气量(qling)呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊肺泡 分类*阻塞性 代偿性 老年性*肺泡性 间质性,第十六页，共四十一页。,2 病因和发病机制(阻塞性)病因 并发症（慢支炎等）机制 进气容易出气难(1)阻塞性通气障碍 支气管炎-气道小-吸气（主动，细支气管扩张）呼气（黏液栓，管壁塌陷）(2)细支气管壁 肺泡壁结构(jigu)损伤弹性回缩 A 炎性损伤：N M 弹力蛋白酶 氧自由基 1-AT失活 B 吸烟：N M 弹力蛋白酶 1-AT 失活,第十七页，共四十一页。,*1-抗胰蛋白酶（1-antitrypsin,1-AT)产生 分泌：肝细胞 存在：血
5、清 组织液 炎细胞等 作用(zuyng)：抑制多种蛋白水解酶（弹力蛋白酶 基质金属蛋白酶等）A 炎症：N M 弹力蛋白酶 自由基 抑制1-AT活性 破坏B 1-抗胰蛋白酶缺乏症 原发性肺气肿 欧洲,第十八页，共四十一页。,3.病理变化 部位 肺腺泡（1级呼吸细支气管范围）LM:大 薄 断 少 肉眼：体积大 边缘钝 质地软 灰白(hubi)弹性差(压痕)捻发音 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡中央型 扩张-周围型-扩张全小叶型 扩张 扩张 肺大泡:气肿 1cm 破坏小叶间隔,第十九页，共四十一页。,第二十页，共四十一页。,第二十一页，共四十一页。,第二十二页，共四十一页。,第二十三页，共四十
6、一页。,第二十四页，共四十一页。,4 临床病理联系及并发症临床:气短(qdun)呼吸困难 紫绀 桶状胸并发症：肺心病 肺大泡破裂自发性气胸 呼吸衰竭 肺性脑病,第二十五页，共四十一页。,四 慢性(mn xng)肺源性心脏病 chronic cor pulmonale,1 概念 慢性肺部疾病(jbng)肺动脉高压 右心室2 病因和发病机理（1）慢性阻塞性肺疾病（2）限制性肺疾病 胸廓 胸膜粘连 畸形等 胸廓运动受限 肺通气障碍，血管扭曲受压 肺A高压（3）肺血管病变 原发性肺A高压 反复肺小A栓塞等,第二十六页，共四十一页。,3 病理变化 肺:原病变(bngbin)+肺小血管病变(bngbin)
7、（中膜肥厚，动脉炎，纤维增生）心脏:右室肥厚（5mm）右心腔扩张 镜下：心肌萎缩变性，间质水肿，纤维增生 4 临床 右心衰 肺性脑病,第二十七页，共四十一页。,第二十八页，共四十一页。,第二十九页，共四十一页。,第三十页，共四十一页。,第三节 肺尘埃(chn i)沉着症,尘肺长期吸入有害粉尘(fnchn)沉积于肺 肺广泛纤维化 职业病 粉尘 无机：硅 石棉 煤 有机：真菌代谢物 细菌产物 动物性蛋白,第三十一页，共四十一页。,硅肺(gufi)silicosis,1 概述 职业病 概念 SiO2 肺纤维化为主要病变 特点 脱离矽尘环境后，病变仍发展。最常见 进展最快 危害最严重 发病 SiO2主
8、要存在石英中（97-99%）采矿(ci kung)采石 石英厂 玻璃厂等,第三十二页，共四十一页。,2 病因和发病(f bng)机制致病因子 游离SiO2 5 m 被吸入肺内 1-2m 形状（四面体）SiO2 巨噬细胞沿淋巴液到肺门 淋巴液阻塞 肺间质 矽结节 间质纤维化,第三十三页，共四十一页。,机制：氢键 1 吞噬：SiO2+H2O 硅酸 溶酶体膜破裂(pli)水解酶 SiO2 吞噬 细胞死亡 M 炎症介质（TNF FC等）肺炎症 纤维化 2 免疫因素,第三十四页，共四十一页。,3 病理变化 基本病变 矽结节 间质纤维化LM:（1）矽结节(性质(xngzh)细胞性 纤维性玻璃样变 同心圆
9、诊断 中央血管（2）间质弥漫纤维化,第三十五页，共四十一页。,第三十六页，共四十一页。,第三十七页，共四十一页。,肉眼(ruyn)：灰白色 粟粒大结节肺质地硬胸膜厚（1-2cm)肺门淋巴结纤维化 钙化、矽结节4 临床分期 期：主要局限肺门LN 期：全肺 1/3全肺 硬度增加 期：融合团块状 竖之不倒,第三十八页，共四十一页。,5 并发症 肺感染(gnrn)肺结核 肺心病 肺气肿 气胸,第三十九页，共四十一页。,第四节 呼吸系统(h x x tn)肿瘤,肺癌(fi i)鼻咽癌喉癌,第四十页，共四十一页。,内容(nirng)总结,第二节 慢性阻塞性肺病肺实质 小气道受损 慢性 不可逆 气道 肺功能。（平滑肌、弹力纤维、软骨(rung)）。呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊肺泡。支气管炎-气道小-吸气（主动，细支气管扩张）。SiO2 巨噬细胞沿淋巴液到肺门。细胞性 纤维性玻璃样变。喉癌,第四十一页，共四十一页。,
