1、第二章 呼吸系统疾病病人的护理第十五节 呼吸衰竭 和急性(jxng)呼吸窘迫综合征,吴瑛首都医科大学护理(hl)学院,第一页，共五十九页。,一、呼吸衰竭,（Respiratory Failure）,第二页，共五十九页。,（一）定义(dngy),呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变(gibin)和相应临床表现的综合征。,第三页，共五十九页。,（二）病因与发病(f bng)机制,第四页，共五十九页。,病因(bngyn),呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统
2、(shnjngxtng)及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起(ynq)气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,第五页，共五十九页。,病因(bngyn),呼吸道阻塞性疾病(jbng)肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡(fipo)减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,第六页，共五十九页。,病因(bngyn),呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管(xugun)疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞(shuns)，引起通气
3、/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,第七页，共五十九页。,病因(bngyn),呼吸道阻塞性疾病肺组织病变(bngbin)肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致(dozh)通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。,第八页，共五十九页。,病因(bngyn),呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸(hx)肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起(ynq)通气不足。,第九页，共
4、五十九页。,发病(f bng)机制,1.低氧和高碳酸(tn sun)血症的发生机制,2.低氧和高碳酸(tn sun)血症对机体的影响,第十页，共五十九页。,发病(f bng)机制,（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍(zhng i)（diffusion abnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）,1.低氧和高碳酸血症的发生机制,第十一页，共五十九页。,（1）肺通气(tng q)功能不足,1）维持正常PaO2
5、和PaCO2的最低肺通气量:4L/min2)单位时间(shjin)内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留,第十二页，共五十九页。,（2）弥散(msn)障碍,肺内气体交换通过弥散过程(guchng)实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差,第十三页，共五十九页。,（2）弥散(msn)障碍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织(zzh)破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散(msn)能力,低氧血症 常无CO2潴留,CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),第十四页，共五
6、十九页。,（3）通气(tng q)/血流比例失调,1）部分(b fen)肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气,第十五页，共五十九页。,（3）通气(tng q)/血流比例失调,通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液(xuy)之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍,第十六页，共五十九页。,（4）肺内动-静脉(jngmi)解剖分流增加,动能(dngnng)性分流,解剖(jipu)分流,第十七页，共五十九页。,（5）氧耗量增加(zngji),在通气(tng q)功能障碍时，氧耗
7、增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500mlmin发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐,第十八页，共五十九页。,发病(f bng)机制,（1）对中枢神经系统(xtng)的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响,2.低氧和高碳酸血症对机体的影响,第十九页，共五十九页。,（1）对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响,缺氧程度对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响,第二十页，共五十九页。,（1）对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响,1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接
8、(jin ji)兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高,CO2潴留程度对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响,第二十一页，共五十九页。,（2）对循环系统(xnhun xtng)的影响,第二十二页，共五十九页。,（3）对呼吸中枢(zhngsh)的影响,特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响兴奋(xngfn)作用PaCO280mmHg呼
9、吸中枢抑制和麻痹,第二十三页，共五十九页。,（4）对消化系统(xiohu xtng)和肾功能的影响,1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等损害(snhi)肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响肾血管痉挛肾功能不全,第二十四页，共五十九页。,（5）对酸碱平衡(pnghng)和电解质的影响,1）严重缺氧(qu yn)代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症,第二十五页，共五十九页。,（三）分类(fn li),1.按血气分（1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg），单纯通气不足(bz)，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害
10、，则缺氧更为严重2.按病程分：急性/慢性3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）,第二十六页，共五十九页。,（四）临床表现,呼吸困难：频率、节律、幅度发绀：缺氧精神-神经症状循环系统症状消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾(n shn)功能损害,第二十七页，共五十九页。,3.精神-神经(shnjng)症状,（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄(zhnwng)后期，CO2潴留加重抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,第二十八页，共五十九页。,4.循环系统(xnhun xtng)症状,心动过
11、速严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停CO2潴留的症状：体表静脉充盈(chngyng)、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛,第二十九页，共五十九页。,（五）实验室及其他检查(jinch),血气(xuq)分析PaO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查,第三十页，共五十九页。,（六）诊断(zhndun)要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气
12、压下，静息状态呼吸空气时 诊断(zhndun)标准：PaO250mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等,第三十一页，共五十九页。,（七）治疗(zhlio)要点,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制(kngzh)感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持,第三十二页，共五十九页。,1.保持(boch)呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解(hun ji)支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道,第三十三页，共五十九页。,2.氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则(yunz)在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的
13、前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 35II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2 35,第三十四页，共五十九页。,二、急性(jxng)呼吸窘迫综合征,（Acute Respiratory Distress Syndrome）,第三十五页，共五十九页。,（一）定义(dngy),由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理(shngl)改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调,第三十六页，共五十九页。,（二）病因与发病(f bng)机制,1.
14、病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重(ynzhng)的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,第三十七页，共五十九页。,损伤(snshng)因素,中性粒细胞聚集(jj)、激活,氧自由基蛋白酶,炎性介质(jizh),抗炎介质抗炎性激素,巨噬细胞内皮细胞,SIRSCARS,2、发病机制,第三十八页，共五十九页。,3.对机体的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面(biomin)物质减少：小气管陷闭和肺泡
15、萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常,第三十九页，共五十九页。,（三）临床表现,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量(sholing)细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音,第四十页，共五十九页。,（四）实验室及其他检查(jinch),X线胸片：斑片状浸润阴影(ynyng)，有时称“白肺”动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO260mmHg氧合
16、指数（PaO2/FiO2）：ALI300，ARDS200后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）12mmHg,第四十一页，共五十九页。,ARDS病人(bngrn)胸片显示“白肺”,第四十二页，共五十九页。,（五）诊断(zhndun)要点,有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸频数(pn sh)和（或）呼吸窘迫低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS胸部X线检查显示两肺浸润阴影PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿,第四十三页，共五十九页。,（六）治疗(zhlio)要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养(yngyng)支持与监护 其他治疗,原则(yunz)：面罩给氧高浓度：FiO250%使PaO260mmHg或SaO290。,原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气 小潮气量压力控制通气加用PEEP,第四十四页，共五十九页。,（六）治疗(zhlio)要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理(gunl)营养支持与监护 其他治疗,原则：以较低循环容量维持(wich)有效循环 早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应
