1、耳鸣诊疗流程(lichng)及病例分析,北京大学人民医院 余力(y l)生,第一页，共五十七页。,耳鸣的基本诊疗(zhnlio)原则,耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下(dxi)引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。,第二页，共五十七页。,耳鸣的治疗(zhlio)原则,大多数病因不明。急性耳鸣要积极治疗，治疗原则同突发性聋。慢性耳鸣的治疗原则是缓解症状，控制伴随症状，提高生活
2、(shnghu)质量。,第三页，共五十七页。,耳鸣(r mng)分类,主观性耳鸣(r mng)客观性耳鸣,第四页，共五十七页。,客观性耳鸣(r mng),血（管）源性肌源性咽鼓管源性,第五页，共五十七页。,血管搏动(bdng)性耳鸣,动脉性：用听诊器多可听到。按压血管(xugun)后耳鸣一般不缓解。常为咚咚声或压迫听神经后出现搏动性高调耳鸣。静脉性：不能用听诊器听到。按压血管耳鸣常可缓解。常为嗡嗡声或吹风样。耳鸣频率匹配常为低调。,第六页，共五十七页。,第七页，共五十七页。,血管(xugun)搏动性耳鸣,可由血管内的血液湍流引起。可通过听诊或者用声波记录仪记录下来。凡血管搏动性耳鸣，须对颅骨和
3、颈动脉行听诊检查。这种耳鸣对纯音听力影响不大，但对语言(yyn)分辨可产生明显影响，因它对声信号有明显的内源性掩蔽作用。血管性噪声是真正的声学振动，只有当它的响度很大，并且频率谱较宽时才能被掩蔽。患者感觉到的耳鸣响度就是掩蔽所需要的响度，非常可靠。这一点与主观性耳鸣不同。真正的宽带噪声性耳鸣，包括血管性噪声，用纯音和窄带噪声是无法掩蔽的。,第八页，共五十七页。,血管搏动(bdng)性耳鸣,如果血管病变在中耳（如颈静脉球体瘤）常常出现传导性聋。声阻抗常能记录到与脉搏同步的阻抗变化。常见的血管病变原因(yunyn)有：颅外血管病变：颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈静脉-动脉球体瘤、动静脉瘘、血管瘤、心脏
4、病、心力衰竭等。颅内血管病变：动静脉瘘、动脉性假性动脉瘤、颈静脉球体瘤、残存的镫骨肌动脉、椎动脉硬化等。因为此类疾病的手术治疗有相当的危险，因此对血管搏动性耳鸣要作出详细的诊断。,第九页，共五十七页。,肌源性耳鸣(r mng),横纹肌正常收缩时可以产生一种“肌肉音”，可以通过听诊听到。有时在安静的情况下可以听到咬肌的收缩。这种耳鸣(r mng)很少见。肌源性耳鸣(r mng)患者感到有一种“卡塔”音，可以向一侧或两侧耳放射。旁人可直接听到，或者用听诊器听到。肌源性耳鸣(r mng)的声音可以有很大的变化。往往使病人感到异常烦躁。有些病人可以在生气或注意力集中在咽部时自主产生。,第十页，共五十七
5、页。,肌源性耳鸣(r mng)的产生机制,1、咽鼓管的开放运动：咽鼓管的开放是腭帆提肌和腭帆张肌协同运动产生的。正常时，吞咽和打哈欠时可以引起(ynq)咽鼓管开放。咽鼓管开放引起(ynq)卡塔声的原因可能是粘膜粘连，开放时粘连的内壁分开产生的。有些人如潜水员，飞行员和跳伞员可以通过训练不用吞咽而自主地产生这种声音，多为双侧。,第十一页，共五十七页。,肌源性耳鸣的产生(chnshng)机制,2、腭，咽鼓管和中耳肌阵挛：多为单侧，一般不能自主产生。检查时可见一侧腭帆阵发性挛缩，提起并向一侧收缩。有时这种现象也被称为肌阵颤。与引起咽鼓管开放的生理性腭肌收缩不同，腭肌阵挛只是单发的阵挛，非常短暂，可能
6、不引起咽鼓管开放。鼓膜(gm)张肌可能参与其中，它可以直接牵扯锤骨引起鼓膜(gm)振动。手术时有时可以见到鼓膜(gm)与卡塔声同步运动。用声阻抗常能记录到鼓膜(gm)阻抗的变化与腭肌阵挛是同步的。临床研究提示其病变部位位于下丘脑，主要是下橄榄核，可能是局限性脑炎或轻度脑梗塞的结果。,第十二页，共五十七页。,肌源性耳鸣(r mng)的产生机制,3、镫骨肌阵挛：也可以(ky)引起阻抗变化。它与面肌阵挛以及三叉神经痛的机理相似。都可由于血管压迫引起。偶尔可以(ky)见到瞬目引起的耳鸣，也是由于镫骨肌痉挛引起的。,第十三页，共五十七页。,主观性耳鸣(r mng)的分类,主观性耳鸣有不同分类。最主要的分
7、类是按照病程以及是否出现睡眠障碍等失代偿情况(qngkung)进行分类。,第十四页，共五十七页。,根据(gnj)病程分类,急性(jxng)耳鸣：病程1年。,第十五页，共五十七页。,根据(gnj)有无继发症状分类,根据有无继发的注意力以及睡眠障碍(zhng i)，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。,第十六页，共五十七页。,耳鸣程度(chngd)分级,0级：没有耳鸣。1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。2级：持续耳鸣，安静时加重。3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。5级：持续重度耳鸣不能工作。6级：由于严重(ynzhng)的耳鸣，患者有自杀倾向,第十七
8、页，共五十七页。,耳鸣疗效(lioxio)评定,痊愈：耳鸣(r mng)完全消失；显效：耳鸣改善二级以上；有效：耳鸣改善一级；无效：耳鸣无明显改变。,第十八页，共五十七页。,一、外耳(wi r)性耳鸣,【常见疾病】外耳道耵聍栓塞(shuns)；异物；胆脂瘤、外耳道湿疹等。【产生机制】外耳道中的各种物质均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。【治疗】清洁外耳道。【预后】很好。,第十九页，共五十七页。,二、中耳性(r xng)耳鸣,【常见疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连(zhnlin)性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等
9、。【产生机制】鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。自体噪声过大：主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。,第二十页，共五十七页。,二、中耳性(r xng)耳鸣,【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。【治疗】分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大(fid)，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起
10、的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%患者耳鸣减轻或消失。【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。,第二十一页，共五十七页。,三、内耳(ni r)性耳鸣,【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维(shn jn xin wi)放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声
11、伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。,第二十二页，共五十七页。,内耳(ni r)性耳鸣发病机制,梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴膜移位，可改变静纤毛工作环境(静态刺激)在蜗孔产生湍流，引起毛束较高频率刺激。使蜗孔附近内外毛细胞活性增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛细胞。突聋多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。耳毒性药物(yow)产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少数耳毒性药物(yow)可引起听神经的病变。噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的
12、听力下降。,第二十三页，共五十七页。,内耳(ni r)性耳鸣特点,【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。【治疗】减轻内耳积水。方法包括 低盐饮食；激素治疗利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗；脱水药物 改善微循环治疗。早期(zoq)梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（Minette）进行治疗。【预后】较好。,第二十四页，共五十七页。,神经性耳鸣(r mng),【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱髓鞘病变等。【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。【耳鸣特点】常为中高频耳
13、鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择(xunz)与耳鸣同频的声音，而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽。【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。,第二十五页，共五十七页。,五、中枢性耳鸣(r mng),【常见疾病】严重的中枢性供血障碍脑肿瘤颅脑外伤神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认为抑制(yzh)神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。特别注
14、意：慢性耳鸣有中枢化特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。,第二十六页，共五十七页。,中枢性耳鸣(r mng),【耳鸣特点】患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，利多卡因不能使耳鸣减轻。【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。【预后(yhu)】让患者努力适应耳鸣，达到代偿适应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生活质量。,
15、第二十七页，共五十七页。,六、声觉外系统产生(chnshng)的耳鸣,【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。【产生机制】1).已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。2).压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起耳鸣机制类似颈椎病。【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量及频率可发生改变。【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有70%的病人(bngrn)感到耳鸣减轻。【预后】较好。,第二十八页，共五十七页。,拔牙(b y)与突聋,男性，27岁，拔除左上智齿后立刻发生(fshng)左耳听力下降，高频耳鸣。女性，34岁，拔除右上智
16、齿后立刻发生左耳听力下降，高频耳鸣。,第二十九页，共五十七页。,病例(bngl)1,第三十页，共五十七页。,病例(bngl)2,第三十一页，共五十七页。,颞颌关节(gunji)与耳鸣,24岁男性，每当咀嚼时，右侧耳鸣，耳鸣频率为中高频，无听力下降。用利多卡因、金纳多、地塞米松、卡马西平等药物治疗无效(wxio)。局部用德宝松封闭后耳鸣减轻，一周后第二次封闭，耳鸣基本消失。颞颌关节可能存在与听觉中枢相连的神经通路。,第三十二页，共五十七页。,七、水杨酸引起(ynq)的耳鸣,【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后ABR波间期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400mg以上时才会出现耳鸣症状(zhngzhung)。【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。【预后】好。,第三十三页，共五十七页。,八、外伤性耳鸣(r mng),【产生机制】多在脑外伤后，与迷路振荡及脑振荡有关。耳鸣(r mng)部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混合存
