1、,第 十 四 章肺功能(gngnng)不全,第一页，共三十七页。,呼吸衰竭 Respiratory failure,第二页，共三十七页。,Topics,Definition of Respiratory failureClassification of Respiratory failureEtiology&pathogenesis of Respiratory failureEffects on metabolism&functionTherapy,第三页，共三十七页。,呼吸衰竭的定义(dngy)Definition of respiratory failure,第四页，共三十七页。,是指在
2、海平面静息状态吸入空气的情况(qngkung)下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致PaO2 6.67KPa（50mmHg）的病理过程。临床判断呼吸衰竭的标准：PaO2 6.67KPa）注：海平面，静息状态。RFI=PaO2/FiO2 300,第五页，共三十七页。,呼吸衰竭的分类(fn li)Classification of Respiratory failure,第六页，共三十七页。,According to duration Acute/chronic respiratory failureAccording to primary site Central/peripheral
3、 respiratory failure Pump failure/Lung failureAccording to pathogenesisHypoxaemic(type I)/Hypercapnic(type II)respiratory failure低氧血症型（I型）/高碳酸(tn sun)血症型（II型）,第七页，共三十七页。,第八页，共三十七页。,病因与发病(f bng)机制Etiology&pathogenesis of Respiratory failure,第九页，共三十七页。,Causes of Respiratory failure,Disorders of nerves
4、 and respiratory musclesDiseases of the chest wall and pleuraDiseases causing airway obstructionAbnormalities of the alveoli,Respiratory failure can arise from an abnormality in any of the components of the respiratory system,including:,第十页，共三十七页。,呼吸衰竭的原因(yunyn)和机制,肺通气(tng q)功能障碍肺换气功能障碍,限制性通气(tng q)
5、不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,部分肺泡通气、血流比例失调,解剖分流增加,第十一页，共三十七页。,肺通气(tng q)功能障碍Ventilatory disorders,Restrictive ventilatory disorders肺泡扩张受到限制Obstructive ventilatory disorders气道阻塞(zs)、受压或收缩引起气道狭窄,总肺泡(fipo)通气量减少,PaO2PaCO2,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,第十二页，共三十七页。,气体交换(jiohun)障碍Gas exchange disorders,弥散障碍 Diffusion disorders
6、 是指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。由于CO2的弥散能力远大于O2，因此，如果发生单纯的弥散障碍，常仅引起O2的弥散障碍，使PaO2降低；CO2的弥散和排出可正常，在肺泡通气(tng q)量正常条件下，PaCO2正常。,第十三页，共三十七页。,alveoli,RBC,capillary,Structure of alveolar-capillary membrane,thickness：1mSurface size：about70m2安静(njng)状态下用40m2,O2,plasma,CO2,第十四页，共三十七页。,PO2（KPa）,肺动脉,毛细血管(mo x xu u
7、n),肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常(zhngchng)与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常(zhngchng),肺泡膜增厚,时间（S）,第十五页，共三十七页。,部分肺泡通气(tng q)血流比例失调ventilation-perfusion mismatch,肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制。多种肺部疾患往往存在严重的肺泡通气和（或）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，引起气体交换障碍，使PaO2降低；PaC
8、O2 降低、正常(zhngchng)或增高。肺泡通气与血流比例失调的分类和原因：（1）部分肺泡通气不足 功能性分流（2）部分肺泡血流不足 死腔样通气,第十六页，共三十七页。,第十七页，共三十七页。,肺功能性分流时肺通气(tng q)与血气的变化,病肺 健肺 全肺 VA VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2,NN NN,第十八页，共三十七页。,肺死腔样通气时肺通气与血气(xuq)的变化,病肺 健肺 全肺 Q VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2,NN NN,第十九页，共三十七页。,通气/血流比值(bzh)及其变化示意图,第二十页，共三十七页。,解剖(jipu)分流
9、增加Increased anatomic shunt,所谓解剖分流指在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体(qt)的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的23。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为真性分流（true shunt）。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。,第二十一页，共三十七页。,急性呼吸(hx)窘迫综合征Acute respiratory distress syndromeARDS,是由急性肺损伤(acute lu
10、ng injury,ALI)（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型呼吸衰竭）。临床上表现为进行性加重的呼吸困难和进行性低氧血症（PaO2进行性降低）；随病情发展，PaCO2可由开始时低于正常发展至后期(huq)的过度增高。,第二十二页，共三十七页。,ARDS,1st described in 1967 by Ashbaugh clinical featuressevere dyspnea,tachypnea,refractory hypoxemia,
11、low lung compliance,diffuse alveolar infiltrateannual incidence-1.5-5 per 100,000mortality 40%-50%,第二十三页，共三十七页。,ARDSpredisposing risk factors,sepsismajor traumapneumoniagastric aspirationpancreatitismultiple transfusionburnsdrug overdosenear-drawninglung contusionlong bone fractures,第二十四页，共三十七页。,ARD
12、S-pathogenesis,Animal studies have shown that lung damage can be induced byhigh peak inspiratory pressure(1)large tidal volume(2)In patients,ARDS is accompanied bysurfactant depletion and dysfunction,第二十五页，共三十七页。,ARDS引起呼衰发病(f bng)机制,第二十六页，共三十七页。,呼吸衰竭时主要的机能(jnng)代谢变化Effects on metabolism&function,第二十
13、七页，共三十七页。,组织细胞的代谢(dixi)和功能变化,酸碱平衡(pnghng)及电解质平衡(pnghng)紊乱,（1）代谢性酸中毒：因缺氧引起乳酸酸中毒是主要(zhyo)原因（2）呼吸性酸中毒：见于 II 型呼吸衰竭（3）呼吸性碱中毒：见于 I 型呼吸衰竭机体代偿时（4）代谢性碱中毒：医源性,（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,呼吸系统的变化,循环系统的变化,（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度：心率，心收缩力，外周血管收缩，全身血液重分布 重度：血压，心收缩力，心律失常（2）肺源性心脏病 肺动脉高压 红细胞代偿性增多 缺氧
14、和酸中毒对心肌的直接影响,中枢神经系统的变化,（1）严重缺氧对中枢神经系统的影响（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响（3）肺性脑病 脑间质和脑细胞水肿、脑充血、颅内高压 脑脊液pH降低，抑制脑电活动 脑内抑制性神经递质氨基丁酸增多 脑内磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放,呼吸衰竭对肾和消化功能的影响,第二十八页，共三十七页。,Principles of therapy,防止和去除呼吸衰竭的病因改善肺通气(tng q)吸氧改善内环境和保护重要脏器的功能,第二十九页，共三十七页。,Thank You,第三十页，共三十七页。,CNS,peripheral nervous systemrespiratory
15、 muscleschest wallPleural cavity,airways,alveoli,Back,第三十一页，共三十七页。,胸外气道阻塞(zs),胸内气道阻塞(zs),返回(fnhu),第三十二页，共三十七页。,正常人用力(yng l)呼气,肺气肿者用力(yng l)呼气,等压点上移时用力呼气(h q)引起气道闭合,返回,外周气道阻塞（小于2mm的小支气管）,第三十三页，共三十七页。,返回(fnhu),第三十四页，共三十七页。,CO2解离(ji l)曲线,返回(fnhu),第三十五页，共三十七页。,Thank You,第三十六页，共三十七页。,内容(nirng)总结,第 十 四 章肺功能不全。气道阻塞、受压或收缩引起气道狭窄。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为真性分流（true shunt）。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路(dunl)开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。临床上表现为进行性加重的呼吸困难和进行性低氧血症（PaO2进行性降低）。pancreatitismultiple transfusion,第三十七页，共三十七页。,
