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2022年医学专题—脑梗死教学幻灯片-胡晓飞(1).ppt

上传人:g****t 文档编号:2455983 上传时间:2023-06-24 格式:PPT 页数:58 大小:16.55MB
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资源描述

1、脑梗死的诊断(zhndun)与治疗,神经内科 胡晓飞 2014.7.10,第一页,共五十八页。,脑血管病已成为我国城市和农村(nngcn)人口的第一位致 残和死亡原因中国每年有150万200万新发脑卒中的病例,脑梗死约占全部脑血管病的70-80%国家每年用于治疗脑梗死的费用在100亿元以上,中国(zhn u)卒中现状,第二页,共五十八页。,定义:各种原因(yunyn)致脑部血液供应障碍,又无充分侧枝循环代偿供血时导致脑组织缺血、缺氧性坏死,进而出现相应的神经功能缺损征候群。,何为(h wi)脑梗死?,第三页,共五十八页。,第四页,共五十八页。,第五页,共五十八页。,大脑中动脉(dngmi)主干

2、闭塞,第六页,共五十八页。,一、院前脑卒中的识别 若患者突然出现(chxin)以下症状时应考虑脑卒中的可能:一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;一侧面部麻木或口角歪斜;说话不清或理解语言困难;双眼向一侧凝视;一侧或双眼视力丧失或模糊;眩晕伴呕吐;既往少见的严重头痛、呕吐;意识障碍或抽搐,第七页,共五十八页。,二、诊断(zhndun)脑梗死的诊断可根据:(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能 缺损;(3)症状和体征持续数小时以上;(4)脑 CT 或MRI排除脑出血和其他病;(5)脑 CT 或 MRI有责任梗死病灶。,第八页,共五十八页。,Horner交叉瘫:同侧Horner

3、征,对侧偏瘫、偏身感觉障碍眼动脉交叉瘫:可有单眼(dnyn)一过性失明,偶成为永久失明,对侧偏瘫及偏身感觉障碍优势半球受累可出现失语非优势半球受累出现体像障碍颈部触诊发现颈内动脉波动减弱或消失听诊可闻及血管杂音,颈内动脉(dngmi)闭塞表现,第九页,共五十八页。,大脑(dno)中动脉闭塞,主干闭塞导致三偏症状(zhngzhung),伴头、眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现完全性失语症皮质支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,伴Broca失语和体象障碍,或视野缺损,通常不半意识障碍深穿支闭塞表现对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲,优势半球受累可出现皮质下失语,第

4、十页,共五十八页。,第十一页,共五十八页。,大脑前动脉(dngmi)闭塞,近段闭塞可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状,但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时,就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死,导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变(gibin)等远端闭塞可出现对侧足和下肢的感觉运动障碍,尿失禁,中枢性下肢瘫,中枢性面舌瘫,第十二页,共五十八页。,大脑后动脉(dngmi)闭塞,主干闭塞症状取决于侧支循环皮质支闭塞引起视觉障碍、偏盲、失读、失认脚间支闭塞引起同侧动眼神经麻痹、对侧共济失调、偏瘫、不自主运动深穿支闭塞产生病灶侧不自主运动、意向性震颤、共济失调、对侧偏身感觉

5、(gnju)障碍、自发性疼痛、感觉(gnju)过度,轻偏瘫、共济失调等,第十三页,共五十八页。,基底动脉(dngmi)闭塞,基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件(shjin)引起脑干梗死,出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等,脑桥梗死可出现针尖样瞳孔,第十四页,共五十八页。,辅助(fzh)检查,血常规、血生化、凝血功能、血糖(xutng)、心电图、心超等影像学检查:头颅CT、头颅MRI、颈动脉超生、头颅CTA、头颅MRA,第十五页,共五十八页。,头颅(tul)CT扫描,头颅CT平扫是最常用的检查对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别

6、是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出多数梗死病灶发病24小时(xiosh)内CT不显示密度变化,2448小时后逐渐出现与闭塞血管一致的低密度区,如梗死体积较大可有占位效应,第十六页,共五十八页。,第十七页,共五十八页。,磁共振(MRI)成像,MRI序列(T1、T2相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感,只有50以下的患者出现异常弥散加权成像(DWI)可早期显示缺血组织的大小、部位,甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶MRI最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT梯度回波技术(GRE)和敏感加权技术(SWI)可以(ky)观察到急性脑实质出血,第十八页,共五十八页。,信号改变:在T1WI表现为低信号;T2WI和FL

7、AIR上表现为高信号常规序列中的T2WI和FLAIR上高信号就类 似于CT中的低密度。形态改变、增强(zngqing)扫描与CT相似。,脑梗塞的MR,第十九页,共五十八页。,DWI非常清楚的显示了梗塞的部位所以(suy)DWI序列又称为中风序列,第二十页,共五十八页。,发病后一小时行MR扫描,你发现(fxin)了什么?,这些(zhxi)图像是正常的,DWI序列上显示(xinsh)一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻,基底节同时受累,脑梗死(1小时):超急性期,T2WI,T1WI,DWI,第二十一页,共五十八页。,第二十二页,共五十八页。,三、病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助

8、于判断预后、指导治疗(zhlio)和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型,将缺血性脑卒中分为:大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5 型,第二十三页,共五十八页。,大动脉粥样硬化(ynghu),心源性,小动脉闭塞(bs),其他(qt)病因,病因不明,经典TOAST,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,狭窄50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,梗死灶直径1.5cm,第二十四页,共五十八页。,大动脉粥样硬化(ynghu),心源性,穿支动脉(dngmi)疾病,其他(qt)病因,病因不明,CISS中国缺血性卒中

9、亚型,狭窄50%,既往所有的分类都把穿支动脉疾病归类到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病,考虑其病理生理机制是由小动脉玻璃样变所致。穿支动脉的病理并非都是玻璃样变,因此,将其更名为穿支动脉疾病更合适,强调穿支动脉梗死除了载体动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变之外,还有可能是穿支动脉粥样硬化所致,第二十五页,共五十八页。,大动脉粥样硬化性脑梗死,动脉(dngmi)到动脉(dngmi)栓塞,载体动脉(dngmi)斑块堵塞穿支,低灌注/栓子(shun z)清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,发病机制,动脉到动脉栓塞,第二十六页,共五十八页。,穿支动脉(dngmi)疾病,颅内外大动脉粥样硬化(ynghu

10、),主动脉弓(zhdngmigng)粥样硬化,心源性卒中,第二十七页,共五十八页。,纤维(xinwi)玻璃样变,大动脉粥样硬化(ynghu),穿支动脉(dngmi)区梗死的穿支动脉(dngmi)病理,大动脉粥样硬化,穿支动脉粥样硬化,第二十八页,共五十八页。,头颅 MRI:左侧大脑半球皮层及皮层下多发(du f)梗死灶。MRA:左侧大脑中动脉节段性狭窄提示动脉-动脉栓塞,第二十九页,共五十八页。,头颅MRI:左侧基底节孤立梗死(n s)灶。MRA未见左侧大脑中动脉及分支明显狭窄或斑块。-穿支动脉病变?,第三十页,共五十八页。,HR-MRI:大脑中动脉分支(fnzh)有狭窄和斑块,则分类到大动脉

11、粥样硬化,第三十一页,共五十八页。,右侧桥脑孤立梗死灶,右侧大脑(dno)后动脉阶段性狭窄-大动脉粥样硬化性脑梗死,第三十二页,共五十八页。,治疗原则(yunz)及方法,一般处理(一)吸氧与呼吸支持(二)心脏监测与心脏病变处理(三)体温控制(四)血压控制 1.高血压推荐意见:(1)准备溶栓者,应使收缩压180 mmhg、舒张压 100 mmhg。(2)缺血性脑卒中后 24h内血压升高的患者应谨慎处理。血压持续升高,收缩压200 mmhg 或舒张压110 mmhg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察(gunch)血压变化,必要时可静脉使用短效药物,最好应用

12、微量输液泵,避免血压降得过低。,第三十三页,共五十八页。,一般处理(3)有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑卒中 24h后开始恢复使用降压药物 2低血压:脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因,给予相应处理。(五)血糖控制 推荐意见:血糖超过 11.1 mmol/L 时给予胰岛素治疗。(2)血糖低于 2.8 mmol/L时给予10%20%葡萄糖口服或注射治疗。(六)营养支持 推荐意见:不能正常经口进食者可鼻饲,持续时间长者经本人(bnrn)或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。,第三十四页,共五十八页。,二、特异性治疗

13、 特异性治疗指针对缺血损伤病理生理机中某一特定环节进行的干预。近年(jn nin)研究热点为改善脑血循环的多种措施。1.溶栓 2.抗血小板:3.抗凝 4.降纤 5.扩容 6.神经保护,第三十五页,共五十八页。,溶栓 溶栓治疗足目前最重要的恢复血流措施,重组组织型 纤溶酶原激活剂(rtPA)和尿激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药,目前认为有效(yuxio)抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或 6h内 静脉溶栓的适应证:A年龄1880 岁;B发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶);C脑功能损害的体征持续存在超过 1h,且比较严重 D脑 CT 已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改

14、变;E患者或家属签署知情同意书。,第三十六页,共五十八页。,梗死(n s)病灶,急性梗死病灶分为中央坏死区(脑细胞死亡)和缺血半暗带(脑损伤为可逆性)再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限(shxin),则脑损伤可继续加剧再灌注时间窗:6小时,第三十七页,共五十八页。,Diffusion in yellow.Perfusion in red.Mismatch in blue is penumbra.,第三十八页,共五十八页。,静脉溶栓禁忌证:A既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近 3个月有 头颅外伤史;近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血;近 2 周 内进行过大的外科手术;近 1周

15、内有在不易压迫止血(zh xu)部位 的动脉穿刺。B近 3个月内有脑梗死或心肌梗死史,但不包括陈旧小腔隙 梗死而未遗留神经功能体征。C严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。E已口服抗凝药,且 INR15;48h内接受过肝素治疗(APTT 超出正常范围)。F血小板计数低于 100109/L,血糖 180 mmhg,或舒张压100 mmhg。H妊娠。I不合作。,第三十九页,共五十八页。,2.抗血小板:推荐意见:(1)对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早(jn zo)给予口服阿司匹林150300 mg/d(级推荐,A 级证据)

16、。急性期后可改为预防剂量(50150 mg/d)。(2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(级推荐,B 级证据)。(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗(级推荐,C级证据)3.抗凝:不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。4.降纤 5.扩容 6.神经保护,第四十页,共五十八页。,脑卒中二级预防三大基石1、控制血压平稳2、抗血小板聚集(jj)3、调脂、稳定斑块4、生活习惯、饮食方式的改变,第四十一页,共五十八页。,第四十二页,共五十八页。,第四十三页,共五十八页。,第四十四页,共五十八页。,第四十五页,共五十八页。,第四十六页,共五十八页。,第四十七页,共五十八页。,第四十八页,共五十八页。,第四十九页,共五十八页。,第五十页,共五十八页。,第五十一页,共五十八页。,第五十二页,共五十八页。,第五十三页,共五十八页。,第五十四页,共五十八页。,第五十五页,共五十八页。,第五十六页,共五十八页。,第五十七页,共五十八页。,内容(nirng)总结,脑梗死的诊断与治疗。(2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能。梯度回波(hu b)技术(GRE)和敏感加

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