1、糖尿病低血糖的临床(ln chun)特点及处理,北京协和医院内分泌科 李玉秀,第一页，共三十三页。,一、糖尿病相关(xinggun)低血糖的定义,（一）轻度低血糖1.伴有低血糖症状，血糖检测证实血糖水平低于3.1mmol/l，患者可以自行处理经口服含糖食物(shw)或葡萄糖后症状好转。2.无低血糖症状，但血糖检测证实血糖水平低于3.1mmol/l。（二）症状性低血糖 1.伴有低血糖症状，且患者可以自行处理，但无血糖检测证实。2.伴有低血糖症状，患者可以自行处理，血糖大于3.1mmol/l（56mg/dl）。（三）夜间低血糖 从入睡到晨起时间内，睡眠过程中发生的低血糖。（四）重度低血糖 伴有低血
2、糖的中枢神经系统症状，不能自行处理，且具备血糖 3.1mmol/l，或经注射胰高糖素或葡萄糖后症状好转。,第二页，共三十三页。,二、血糖(xutng)控制目标与低血糖(xutng),临床血糖控制目标：尽可能达到正常(zhngchng)，没有不可接受的低血糖。临床血糖限制因素：低血糖是1型糖尿病（也包括2型糖尿病）血糖控制的主要限制因素。,第三页，共三十三页。,强化治疗可显著(xinzh)降低血糖,第四页，共三十三页。,强化(qinghu)治疗可显著降低血糖和微血管并发症。,;,第五页，共三十三页。,强化治疗(zhlio)伴有低血糖事件增加,第六页，共三十三页。,血糖(xutng)控制与低血糖(
3、xutng)事件的发生相关,第七页，共三十三页。,糖尿病控制改善(gishn)的代价低血糖,;,第八页，共三十三页。,强化治疗增加(zngji)低血糖事件危险,;,第九页，共三十三页。,强化(qinghu)治疗增加低血糖的风险,;,第十页，共三十三页。,强化(qinghu)血糖治疗以低血糖增加为代价,;,第十一页，共三十三页。,2型糖尿病患者接受胰岛素治疗(zhlio)时低血糖事件较1型少的原因：,存在胰岛素抵抗有内源性胰岛素分泌(fnm)对抗低血糖的反调节机制受损较轻 对低血糖察觉能力的受损较轻,第十二页，共三十三页。,多数2型糖尿病患者没有(mi yu)用胰岛素治疗:,采用饮食、二甲(r
4、ji)双胍、阿卡波糖和格列酮类治疗的患者:不发生低血糖。采用磺脲类和格列奈类药物治疗的患者:可能发生低血糖。,第十三页，共三十三页。,胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖波动(bdng)较小，不易发生低血糖的原因：,细胞(xbo)残存有一定功能(可测到C肽)仍存在对抗胰岛素的激素调节 多有胰岛素抵抗 较少发生低血糖昏迷 低血糖发生越频繁、持续时间越长，患者预后越差,第十四页，共三十三页。,2型糖尿病患者发生重度低血糖的危险(wixin)因素,年龄大 病程长 胰岛素治疗(zhlio)10年以上 日常血糖波动大 对低血糖的察觉能力受损 对抗低血糖的反馈调节机制受损,第十五页，共三十三页。,2型糖尿病低血
5、糖研究现状(xinzhung)和局限,相关研究较少2型糖尿病是一种(y zhn)异质性疾病（个体差异大）不同研究对低血糖的界定不同多为回顾性研究（依靠患者的回忆），资料可靠性较差,第十六页，共三十三页。,反调节激素分泌(fnm)阈值的比较,第十七页，共三十三页。,健康人保护性反馈调节(tioji)阈值,健康人对低血糖反应(fnyng)的保护性反馈调节阈值,第十八页，共三十三页。,2型糖尿病患者(hunzh)低血糖的特点：,在疾病(jbng)早期，（1）严重低血糖的发生率明显少于1型糖尿病。（2）对抗低血糖反应的反馈调节受损较轻，保护性激素的分泌阈值高于1型糖尿病患者，反馈调节对机体的保护作用更
6、强。（3）对低血糖的察觉能力受损较轻。随着病程延长、细胞受损加重，机体的反馈调节能力逐渐降低，严重低血糖事件增加。,第十九页，共三十三页。,2型糖尿病发生重度低血糖的危险(wixin)因素,年龄大病程长胰岛素治疗10年以上日常血糖波动大对低血糖的察觉(chju)能力受损对抗低血糖的反馈调节机制受损,第二十页，共三十三页。,2型糖尿病患者(hunzh)低血糖的特点,在疾病早期1.严重低血糖的发生率明显少于1型糖尿病2对抗低血糖反应的反馈调节(tioji)受损较轻 保护性激素的分泌阈值高于1型糖尿病患者 反馈调节对机体的保护作用更强3.对低血糖的察觉能力受损较轻随着病程延长、细胞受损加重，机体的反
7、馈调节机制逐渐降低，严重低血糖事件增加,第二十一页，共三十三页。,糖尿病患者(hunzh)中严重低血糖的发生率,据Leese等报道：（严重低血糖的发生率以 次/100人/年 表示）接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者：11.8服用(f yn)口服降糖药的2型糖尿病患者：0.051型糖尿病患者：11.5,第二十二页，共三十三页。,严重(ynzhng)低血糖症,危险因素包括：胰岛素过量胰岛素注射技术错误饮食因素漏餐或延迟进餐饮用酒精无法预测(yc)的运动睡眠一些不明原因等,危险性标志包括：无知觉拮抗因素失调C-肽水平检测不到遗传因素血糖控制过于(guy)严格糖尿病病程长高龄胰岛素敏感性增强其他因素,1型
8、糖尿病中危险因素和危险性标志物：,第二十三页，共三十三页。,夜间(y jin)低血糖的特点：,绝大多数夜间低血糖为无症状低血糖有些患者睡眠质量下降(噩梦(mng)清晨头痛 长期疲劳 情绪变化(主要是抑郁)有些糖尿病患者的夜间低血糖“唤醒”机制受损，在夜间睡眠中发生低血糖时不能醒来。这会加重反复发作低血糖的恶性循环，对患者产生致命威胁。,第二十四页，共三十三页。,减少(jinsho)夜间低血糖的重要性：,反复发作的夜间低血糖会损害机体对抗低血糖的反馈调节机制，使低血糖事件(shjin)不断恶化.夜间低血糖不仅会影响日间低血糖的发生情况，严重时还可能神经系统。,第二十五页，共三十三页。,低血糖的危
9、害(wihi)：,因惧怕低血糖而放松血糖控制(kngzh)。影响日常生活：开车（易出交通事故），工作，家庭生活。行为改变。认知功能受损。大血管损伤:卒中、心梗、急性心衰、室性心律失常。昏迷:只有血糖30mg/dL或长时间低血糖时才出现导致死亡。,第二十六页，共三十三页。,低血糖受患者(hunzh)行为影响很大,约94%的已知原因(yunyn)的发作都可归因于患者的行为,第二十七页，共三十三页。,易于发生(fshng)低血糖的患者：,1型糖尿病：病程长缺乏拮抗调节反应强化(qinghu)治疗胰岛素过量剧烈运动或运动过量漏餐或误餐。,2型糖尿病肾功能异常高龄/丧失自理能力未按时就餐药物过量、运动近
10、期体重下降酗酒(抑制拮抗(ji kn)激素反应)肝肾功能异常药物作用（受体阻滞剂 或ACEI类）。,第二十八页，共三十三页。,低血糖的诱因(yuyn)及预防,低血糖的发生与多种因素密切相关：饮食（量和时间）、运动、高龄、饮酒、肝及肾疾病、多种药物相互作用。应加强患者教育，尽量避免发生。血糖越接近达标，低血糖发生的风险越大。治疗早期对药物及治疗方案（安全、简单(jindn)）的要求更高，多因素致血糖波动较大，甚至会因此影响依从性。,第二十九页，共三十三页。,低血糖的发生(fshng)与多种因素密切相关：,饮食（量和时间）、运动、高龄(golng)、饮酒、肝及肾疾病、多种药物相互作用。加强患者教育
11、，尽量避免发生低血糖。血糖越接近达标与低血糖的发生风险共存。治疗早期对药物及治疗方案（安全、简单）的要求更高，多因素致血糖波动较大，甚至会因此影响依从性。,第三十页，共三十三页。,糖尿病相关低血糖重要(zhngyo)提示：,预防重于治疗。设定合理的治疗目标。平衡强化(qinghu)治疗收益与低血糖风险。患者教育：让患者了解低血糖及如何预防；生活规律，避免不适当的饮食和运动。合理的药物选择。,第三十一页，共三十三页。,谢谢(xi xie),第三十二页，共三十三页。,内容(nirng)总结,糖尿病低血糖的临床特点及处理(chl)。2.无低血糖症状，但血糖检测证实血糖水平低于3.1mmol/l。2型糖尿病患者接受胰岛素治疗时低血糖事件较1型少的原因：。采用饮食、二甲双胍、阿卡波糖和格列酮类治疗的患者:不发生低血糖。胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖波动较小，不易发生低血糖的原因：。1.严重低血糖的发生率明显少于1型糖尿病。绝大多数夜间低血糖为无症状低血糖。约94%的已知原因的发作都可归因于患者的行为。谢谢,第三十三页，共三十三页。,
