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2022年医学专题—缺血缺氧性脑病详解(1).ppt

上传人:sc****y 文档编号:2502338 上传时间:2023-06-25 格式:PPT 页数:27 大小:320.50KB
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资源描述

1、缺血缺氧(qu yn)脑病,Hypoxic-ischemic encephalopathy(HIE)本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件,因卫生部统编教材内科、神经内科均无该病,本文参考(cnko)儿科教材和其他参考(cnko)资料制作,第一页,共二十七页。,定义(dngy),由于各种原因引起的部分(b fen)或完全缺氧、脑血流减少或暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。,第二页,共二十七页。,脑:对缺氧(qu yn)缺血最敏感的器官,成人脑质量仅占体质量的2%,静止时却接受(jishu)心排血量的15%,耗氧量占全身总耗氧量的

2、20%;脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止:10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;15 s 昏迷;24 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生;45min ATP 耗尽,所有需能反应停止;46 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。,第三页,共二十七页。,脑:最不堪一击(b kn y j)的器官,缺血缺氧性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)高血压性脑病(hypertensive encephalopathy)肺性脑病(pulmonary encephalopathy)肝性脑病(hepatic encepHalopathy)肾性脑病(nep

3、hro-encephalopathy)透析性脑病(dialysis encephalopathy)尿毒症性脑病(uremic encephalopathy)风湿性脑病(rheumatic encephalopathy,第四页,共二十七页。,病因(bngyn),低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低:呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症(一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟硝酸盐中毒等);循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等组织中

4、毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无法(wf)利用血氧所致:氧化物中毒等耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等,第五页,共二十七页。,缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别(chbi),基本的病因都是缺氧,第六页,共二十七页。,发病(f bng)机制,(1)脑血流改变:1.轻度或慢性缺氧时,体内血流重新分配,以保证心、脑的血 液供应。2.缺氧时间延长,第二次重新分配,以保证基底节、脑干、丘 脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区(分水岭区,大脑 前、中、后动脉的边缘带)及其皮下白质缺血。3.重度缺氧使血管自主调节(tioji)功能失代偿,深部灰质(基地节区)发生损伤。缺氧和高碳酸血症:脑血管自主调节功能

5、障碍,“压力被动性脑血流”,第七页,共二十七页。,(2)脑细胞能量代谢改变:1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠葡 萄糖无氧酵解产生能量(nngling),同时产生大量乳 酸,导致酸中毒和脑水肿。,第八页,共二十七页。,2.钙内流:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞内钙浓度(nngd)过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。,第九页,共二十七页。,3.氧自由基的作用:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基,大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构(jigu)和功能破坏,血

6、脑屏障的结构(jigu)和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。,第十页,共二十七页。,4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用:能量衰竭可致钠泵功能受损,细胞外钾离子堆积,细胞膜持续(chx)去极化,突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸),过度激活突触后的谷氨酸受体,导致一系列生化连锁反应,引起迟发性神经元死亡。,第十一页,共二十七页。,5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起(ynq)二种不同类型的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。,第十二页,共二十七页。,临床表现,无特异性可表现为

7、:1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡)2.肌张力:正常 减低 松软3.癫痫发作4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或 消失5.病程及预后:症状持续(chx)长,预后差,病死率高,存活者 多有后遗症。,第十三页,共二十七页。,取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其共同点为CNS功能的广泛抑制:轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运动不协调严重者表现为意识障碍:昏迷(hnm)、植物状态、脑死亡,第十四页,共二十七页。,急性缺氧性脑病的三个临床(ln chun)阶段,急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异:脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳孔中度散大,对光反射消失

8、。脑干上下部(xi b)同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射消失,呼吸不规则。通常持续12周,其中37天最危险,第十五页,共二十七页。,急性缺氧性脑病的三个临床(ln chun)阶段,去皮层状态期:皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:无任何意识活动,不言,不语,不动,无表情,大小便失禁,对呼唤、触压均无反应,无任何自主动作,靠人工进食。对光反射存在(cnzi),角膜反射存在(cnzi),咳嗽反射存在(cnzi)。但病人常睁眼凝视,知觉大多丧失,对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应,四肢肌张力增高,双上肢屈曲内收,双下肢伸直内旋,呈去皮层强直状态。有明显的睡眠觉醒周期

9、。部分13月进入恢复期,部分成持续性植物状态(外伤12月以上,其他3月以上),部分死于并发症。,第十六页,共二十七页。,急性缺氧性脑病的三个临床(ln chun)阶段,恢复期:意识活动逐渐恢复,言语(yny)重新出现,智能逐步好转。部分死于并发症,部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。,第十七页,共二十七页。,影像学辅助(fzh)诊断HIE方法,CT:对脑出血敏感。可以(ky)发现脑积水。,第十八页,共二十七页。,MR改变(gibin),MR:对HIE是最敏感的影像方法;脑白质弥漫性水肿:细胞(xbo)毒性水肿伴血管源性水肿 颅内出血脑白质软化脑叶脑梗死:契形病灶,灰白界限消失。,第十九页,共二十七

10、页。,诊断(zhndun)暂无标准 可参照儿科诊断标准,主要是排除法 有造成缺血缺氧的病因,又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病,第二十页,共二十七页。,治疗(zhlio),迅速解除引起缺氧的病因:病因治疗是根本进一步阻止缺氧病理生理:最大可能脑保护1.支持治疗(1)给氧:PaO260-80mmHg,避免PaO2过高或 PaCO2过低。过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一,但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后(yhu)。2005AHA心肺复苏指南:维持PaCO2在正常水平的通气量是合适的,高通气量的治疗方法可能有害(推荐级别)(2)维持脑和全身血液灌注:避免脑灌注过高或过低。(3)维持血糖在正常

11、水平。,第二十一页,共二十七页。,2.控制癫痫治疗3.治疗脑水肿:脑缺氧后数小时即可形成脑水肿,23d达高峰,5天后开始逐渐消退(xiotu)酌情应用脱水剂:甘露醇、甘油果 糖、利尿剂、白蛋白,第二十二页,共二十七页。,4.亚低温治疗动物实验显示亚低温治疗能够(nnggu)减少神经损害,而且低温治疗开始得越 早,再灌注持续时间越长,低温保护作用就越明显越持久.Holzer M等在对3个有关复苏后低温治疗的随机临床实验进行荟萃分析后 认为,SCA后亚低温能改善神经系统预后,且不会产生明显的不良影响。适应证:院外室颤(ventricular fibrillation,VF)或院内外非VF所 致的S

12、CA,以及自主循环恢复后无意识但有满意血压的患者。溺水、低温 所致的SCA及复苏后低体温患者一般不实施诱导低温。方法:通过血管内置入冷却导管,膀胱内注入冰生理盐水,应用冰毯、冰袋、冰帽等,迅速将患者体温降至3234,持续1224h。中国心肺复苏指南2009。,第二十三页,共二十七页。,5.脑保护:钙离子(lz)拮抗剂,谷胱甘肽,神经节苷脂等中药:动物实验初步表明,川芎嗪、左旋四氢 巴马汀对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。6.高压氧治疗,第二十四页,共二十七页。,皮质激素:目前不主张常规应用。以往曾认为大剂量皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体的活性,改善血脑脊液屏障和脑血管的通透性,加速脑水肿消散,故在

13、脑复苏时常用。但经大量对照研究发现,传统的皮质激素并不能改善脑复苏的预后,还可因增高血糖、增加兴奋性氨基酸的释放(shfng)而加重脑缺血性损害。目前对全脑缺血后脑复苏并不主张常规应用皮质激素,第二十五页,共二十七页。,谢谢(xi xie)!,第二十六页,共二十七页。,内容(nirng)总结,缺血缺氧脑病。萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳。通常持续12周,其中37天最危险。迅速解除引起缺氧的病因:病因治疗是根本。过度(gud)通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一,但迄今尚无证据支持过度(gud)通气可改善预后。Holzer M等在对3个有关复苏后低温治疗的随机临床实验进行荟萃分析后。谢谢,第二十七页,共二十七页。,

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