1、第三局部 低血糖、糖尿病并发症,第一页，共六十八页。,低 血 糖,第二页，共六十八页。,第三页，共六十八页。,可引起低血糖的药物,胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖DPP-4抑制剂和GLP-1受体冲动剂的低血糖风险较小双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致低血糖,第四页，共六十八页。,低血糖的临床表现,老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型病症患者屡发低血糖后，可表现为无先兆病症的低血糖昏迷,第五页，共六十八页。,第六页，共六十八页。,低血糖可能诱因和预防对策,胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，
2、如果进餐量减少，应相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应防止酗酒和空腹饮酒,第七页，共六十八页。,低血糖可能诱因和预防对策,反复发生低血糖者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素治疗方案和用量糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用,第八页，共六十八页。,低血糖治疗流程,第九页，共六十八页。,糖尿病的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗综合征HHS糖尿病乳酸性酸中毒,第十页，共六十八页。,DKA及
3、HHS的诊断标准,*硝普盐反响方法血浆有效渗透压的计算公式：2Na+K+mmol/L+血糖mmol/L阴离子间隙的计算公式：Na+-Cl-+HCO3-mmol/L,第十一页，共六十八页。,糖尿病酮症酸中毒,1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生常见的诱因急性感染胰岛素不适当减量或突然中断治疗饮食不当、胃肠疾病脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩精神刺激,第十二页，共六十八页。,第十三页，共六十八页。,治疗方案1,对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗：补液纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和去除酮体补液速度应先快后慢，并根据血压、心率
4、、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度患者清醒后鼓励饮水胰岛素一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1 U/kg/h，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已根本纠正，胰岛素剂量可加倍每12 h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量当血糖降至13.9 mmol/L时，胰岛素剂量减至0.050.10 U/kg/h,第十四页，共六十八页。,3.纠正电解质紊乱和酸中毒在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾治疗前已有低钾血症，尿量40 ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾严重低钾血症3.3 mmol/L可危及生命，此时应立即补钾，当
5、血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗血pH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上,治疗方案2,第十五页，共六十八页。,4.去除诱因和治疗并发症休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 5.预防保持良好的血糖控制预防和及时治疗感染及其他诱因加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,治疗方案2,第十六页，共六十八页。,高血糖高渗综合征,以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者,第十七页，共六十八页。,第十八页，共六十八页。,糖尿病乳酸性酸中毒,体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸
6、大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者,第十九页，共六十八页。,第二十页，共六十八页。,糖尿病的慢性并发症,第二十一页，共六十八页。,糖尿病各种并发症的危害,第二十二页，共六十八页。,糖尿病肾脏病变视网膜病变和失明糖尿病神经病变下肢血管病变糖尿病足病,第二十三页，共六十八页。,糖尿病肾病,是导致肾功能衰竭的常见原因肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的开
7、展,第二十四页，共六十八页。,一、糖尿病肾病的诊断,第二十五页，共六十八页。,鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别,第二十六页，共六十八页。,糖尿病肾病的筛查,第二十七页，共六十八页。,慢性肾脏病CKD的肾功能分期,a 肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常。,第二十八页，共六十八页。,糖尿病肾病的治疗,1.健康的生活方式 2.低蛋白饮食 3.控制血糖 4.控制血压 5.纠正血脂紊乱 6.控制蛋白尿 7.透析治疗和移植,第二十九页，共六十八页。,视网膜病变,成人失明最常见的原因主要危险因素糖尿病病程血糖控制不良高血压及血脂紊乱妊娠和糖尿病肾病,第三十页，共六十八页。,二、视网膜病
8、变和失明,糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准2002年依据散瞳下检眼镜可观察到的指标分级,NPDR：非增殖期糖尿病视网膜病变，non-proliferative diabetic retinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变，proliferative diabetic retinopathy,第三十一页，共六十八页。,正常视网膜眼底表现,黄斑,第三十二页，共六十八页。,轻度非增殖期,第三十三页，共六十八页。,中度非增殖期,第三十四页，共六十八页。,重度非增殖期,第三十五页，共六十八页。,增殖期,第三十六页，共六十八页。,糖尿病性黄斑水肿分级2002年依据病变程度分类,第三十七页，
9、共六十八页。,糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗,糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议,随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐12年行一次检查；轻度病变患者每年1次，重度病变患者36月1次；妊娠妇女增加检查频率。,第三十八页，共六十八页。,随访主要观察指标,第三十九页，共六十八页。,糖尿病眼底病变的治疗,突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科；伴有任何程度的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视网膜病变NPDR，或任何增殖性糖尿病视网膜病变PDR的糖尿病患者，应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生激光光凝治疗能够减少高危增殖性糖尿病视网膜病变PDR、有临床意义的黄斑水肿及局部重度非增殖性糖
10、尿病视网膜病变NPDR患者失明的风险,第四十页，共六十八页。,糖尿病眼底病变的治疗,抗血管内皮生长因子VEGF治疗可用于糖尿病性黄斑水肿患者视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，该治疗不会增加视网膜出血的风险非诺贝特减少DR进展、减少激光治疗需求,第四十一页，共六十八页。,糖尿病神经病变,糖尿病最常见的慢性并发症之一发生风险与病程、血糖控制不佳相关周围神经病变最为常见,第四十二页，共六十八页。,糖尿病神经病变分型,第四十三页，共六十八页。,远端对称性多发性神经病变的诊断,诊断标准：明确的糖尿病病史；诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床病症和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；有临床病症疼痛
11、、麻木、感觉异常等者，以下5项检查踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉中任1项异常；无临床病症者，5项检查中任2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查,第四十四页，共六十八页。,远端对称性多发性神经病变的诊断,第四十五页，共六十八页。,糖尿病性自主神经病变的诊断,第四十六页，共六十八页。,糖尿病神经病变的管理和治疗,第四十七页，共六十八页。,第四十八页，共六十八页。,下肢血管病变,主要是指下肢动脉病变糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加,第四十九页，共六十八页。,第五十
12、页，共六十八页。,LEAD筛查,50岁以上者应常规筛查伴LEAD发病危险因素者每年至少筛查1次心脑血管疾病血脂异常高血压吸烟糖尿病病程5年以上,第五十一页，共六十八页。,下肢动脉病变筛查流程,注：TBItoe brachial index：趾肱指数；ABIankle-brachial index：踝肱指数；LEADlower extremity atherosclerotic disease：下肢动脉粥样硬化病变。,第五十二页，共六十八页。,下肢动脉病变诊断,如果患者静息ABI0.90，无论患者有无下肢不适的病症，应该诊断LEAD 运动时出现下肢不适且静息ABI0.90的患者，如踏车平板试验后
13、ABI下降15%-20%，应该诊断LEAD 如果患者静息ABI 0.40或踝动脉压50mmHg或趾动脉压30mmHg，应该诊断严重肢体缺血,第五十三页，共六十八页。,LEAD的 Fontaines分期,LEAD一旦诊断，临床上应该进行Fontaines分期,第五十四页，共六十八页。,LEAD的治疗,第五十五页，共六十八页。,LEAD防治流程图,第五十六页，共六十八页。,LEAD三级预防流程图,DSA，数字减影血管造影；MRA，磁共振血管成像；CTA，CT 血管成像,第五十七页，共六十八页。,糖尿病足病,第五十八页，共六十八页。,发病因素神经病变：感觉减退的末梢神经病血管病变：周围动脉病变感染：
14、加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素及早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策，至少可以防止一半以上的糖尿病足病引起的截肢,第五十九页，共六十八页。,第六十页，共六十八页。,10g尼龙丝检查,使用尼龙丝检查时，一定不要让病人看见检查过程。每支脚上共有三个部位需进行该项检查：大脚趾趾腹、足底第一、第三跖骨处。将尼龙丝垂直于测试点的皮肤外表。用力使尼龙丝弯曲，从尼龙丝靠近、接触皮肤、移去。整个过程应大约持续2秒种左右。尼龙丝检查应避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位。检查时，不要让尼龙丝在皮肤上滑动，如果出现上述情况，可在测试点上重复测试。当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感。分别记录双脚各
15、测试点的结果。保护性感觉缺失=两脚的任何一点无感觉。鼓励病人做好整个检查。,第六十一页，共六十八页。,10g尼龙丝检查,第六十二页，共六十八页。,128Hz音叉检查震动觉,应在平静和放松状态下检查。患者不能看到检查者是否应用单丝或在哪个部位应用音叉。音叉应置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性局部。垂直使用音叉，持续给予压力。重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉。如果患者正确答复三次中的两次为阳性。如果三次中两次均答复错误为阴性(有发生溃疡的风险)。如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)。检查中通过正反响鼓励患者。,第六十三页，共六十八页。,第六十四页，共六十八页。
16、,第六十五页，共六十八页。,糖尿病足溃疡的治疗,首先要鉴别溃疡的性质，神经性溃疡常见于反复受压的部位，如跖骨头的足底面、胼胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，而局部供血是好的。缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和/或胫后动脉明显减弱或不能触及。对于神经性溃疡，主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否适宜。对于缺血性溃疡，那么要重视解决下肢缺血，轻-中度缺血的患者可以实行内科治疗。病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。对于合并感染的足溃疡，定期去除感染和坏死组织。转诊或会诊：一旦出现以下情况，应该及时转诊给糖尿病足病专科或请相关专科会诊：皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表的溃疡恶化并累及软组织和/或骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。及时转诊或会诊有助于降低截肢率和减少医疗费用。,第六十六页，共六十八页。,谢 谢！,第六十七页，共六十八页。,内容总结,第三局部 低血糖、糖尿病并发症。运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。（3）血清碳酸氢根18mmol/L，或动脉血pH7.
