1、,河北大学附属医院急诊医学科,第一页，共四十三页。,创伤性凝血病,定义：创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock创伤相关凝血病 Trauma-induced coagulopathy,第二页，共四十三页。,第三页，共四十三页。,第四页，共四十三页。,发病机制,休克,血液稀释,酸中毒,低体温,炎症反响,组织损伤,创
2、伤创伤性凝血病的发病机制 性能障,第五页，共四十三页。,发病机制1组织损伤,组织损伤是创伤性凝血病发生的根底,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关创伤的直接暴力、休克、炎症反响、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及因子结合，激活凝血进程。,第六页，共四十三页。,休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织低灌注：内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能，激活蛋白C而抑制、因子的功能，使机体抗凝活性增加。,发病机制2休克,第七页，共四十三页。,体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。,发病机制3血液
3、稀释,第八页，共四十三页。,急性失血对血小板的影响,第九页，共四十三页。,创伤患者 失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温,发病机制4低体温,第十页，共四十三页。,第十一页，共四十三页。,第十二页，共四十三页。,低体温与死亡率,严重创伤患者低体温与死亡率明显相关！体温 34 34 33 32 死亡率 7%40%69%100%71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)25,Jurkovich GJ et al.Hypothermia in trauma victims:Anominous pred
4、ictor of survival.J Trauma 1987;27:1019,第十三页，共四十三页。,发病机制5酸中毒,组织低灌注大量高氯的液体复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时，Fa的活性可降低90%，a/组织因子复合体活性降低55%，Fa/Fa触发的凝血酶原激活率降低70%。-,第十四页，共四十三页。,创伤是诱发炎症反响的一个重要因素，并影响凝血的过程。炎症反响引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。,发病机制6炎症反响,第十五页，共四十三页。,第十六页，共四十三页。,大量输血massive transf
5、usion定义,第十七页，共四十三页。,大量输血massive transfusion定义,第十八页，共四十三页。,大剂量输血流程(Massive Transfusion Protocol/MTP),第十九页，共四十三页。,什么情况启动大量输血流程MTP,第二十页，共四十三页。,第二十一页，共四十三页。,第二十二页，共四十三页。,MTP具体流程,第二十三页，共四十三页。,MTP共同原那么,第二十四页，共四十三页。,MTP输注目标,第二十五页，共四十三页。,MTP,第二十六页，共四十三页。,第二十七页，共四十三页。,第二十八页，共四十三页。,第二十九页，共四十三页。,第三十页，共四十三页。,第三
6、十一页，共四十三页。,第三十二页，共四十三页。,第三十三页，共四十三页。,第三十四页，共四十三页。,第三十五页，共四十三页。,第三十六页，共四十三页。,第三十七页，共四十三页。,第三十八页，共四十三页。,第三十九页，共四十三页。,第四十页，共四十三页。,小结,第四十一页，共四十三页。,第四十二页，共四十三页。,内容总结,河北大学附属医院急诊医学科。创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock。体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)25,第四十三页，共四十三页。,
