1、第一页，共二十九页。,第二页，共二十九页。,深静脉(jngmi)栓塞病因学,Virchows triad(1856)血流淤滞血管壁损伤血液失调(shtio)-“高凝状态,第三页，共二十九页。,血流淤滞和高凝状态(zhungti)=深静脉血栓形成的危险性,年龄:促使静脉(jngmi)回流的肌肉泵作用缺乏以前有静脉血栓病史静脉功能不足，静脉曲张充血性心衰慢性呼吸衰竭肥胖,年龄(ninlng):血液流变学和凝血系统的改变癌症,手术制动失代偿的充血性心衰近期心肌梗塞中风合并瘫痪,炎症感染脱水心肌梗塞肥厚性心肌病肾病综合征,患者,疾病,血流淤滞,高凝状态,血管内皮破坏,手术感染,第四页，共二十九页。,第
2、五页，共二十九页。,第六页，共二十九页。,生产制造过程肝素(n s)的来源盐的性质平均分子量，分子量分布分子链末端的结构抗Xa:IIa活性比值药代动力学，药效学特性临床循证,低分子(fnz)肝素之间的不同点,第七页，共二十九页。,*来源(liyun)为牛+猪肝素；其他均为猪肝素,降解方法和精确的制造过程决定(judng)不同的分子量分布,分子量&解聚方法(fngf),第八页，共二十九页。,第九页，共二十九页。,第十页，共二十九页。,第十一页，共二十九页。,分子量(kDa),Enoxaparin 克赛,Nadroparin 速碧林,Dalteparin 法安明,Enoxaparin,Daltep
3、arin,Nadroparin,分子量分布(fnb)：克赛，速碧林，法安明的比较,第十二页，共二十九页。,第十三页，共二十九页。,第十四页，共二十九页。,克赛,1000 IU,速碧林,1000 IU,药代动力学：相应剂量(jling)下血浆抗 Xa 活性,0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.2,1.4,1.6,Tinzaparin,AUC(IU/ml),1000 IU,1.0,Anti-Xa,第十五页，共二十九页。,0,4,8,12,16,20,20,40,60,80,100,%Xa 抑制率,Tinzaparin,法安明,Ardeparin,克赛,药代动力学:100 Anti-Xa U/k
4、g 皮下注射(p xi zh sh),达峰时间,小时(xiosh),第十六页，共二十九页。,皮下注射(p xi zh sh)三种不同低分子肝素：抗Xa活性达峰时间（均值标准差）,第十七页，共二十九页。,皮下注射三种(sn zhn)不同低分子肝素各1,000抗Xa单位：最大抗Xa活性（左图）及其曲线下面积（右图）（均值标准差）,克赛,速碧林,法安明,第十八页，共二十九页。,在被批准预防深静脉血栓的剂量下,各低分子肝素的血浆(xujing)抗Xa浓度,Enoxaparin 40 mg(4000 IU anti-Xa),Tinzaparin 50 IU anti-Xa/kg,较其他低分子(fnz)肝
5、素,克赛具有更强及更长的抗 X a抑制作用,第十九页，共二十九页。,第二十页，共二十九页。,第二十一页，共二十九页。,第二十二页，共二十九页。,克赛：广泛(gungfn)的适应证,治疗(zhlio)不稳定性心绞痛和Q非波心梗,预防(yfng)血液透析时体外循环中血栓形成,预防深静脉血栓（DVT）形成及肺栓塞,心血管骨科血透,治疗已经形成的深静脉血栓,第二十三页，共二十九页。,第二十四页，共二十九页。,第二十五页，共二十九页。,第二十六页，共二十九页。,第二十七页，共二十九页。,第二十八页，共二十九页。,内容(nirng)总结,深静脉栓塞病因学。血液失调-“高凝状态(zhungti)。血流淤滞和高凝状态(zhungti)=深静脉血栓形成的危险性。年龄:促使静脉回流的肌肉泵作用缺乏。平均分子量，分子量分布。栓复欣Clivarin。降解方法和精确的制造过程决定不同的分子量分布。分子量&解聚方法。Enoxaparin 克赛。分子量分布：克赛，速碧林，法安明的比较。药代动力学：相应剂量下血浆抗 Xa 活性。%Xa 抑制率。(1000 IU anti-Xa/ml),第二十九页，共二十九页。,
