1、发 热fever,南京医科大学病理(bngl)生理学教研室,第一页，共三十三页。,发热(f r)的典型表现,体温(twn)上升期,皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮(j p)”恶寒寒战,高峰期,自觉酷热皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,第二页，共三十三页。,讲授(jingshu)内容,概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢(dixi)特点 发热的机能代谢变化,第三页，共三十三页。,概述(i sh),发热和过热(u r)的区别在哪？,第四页，共三十三页。,发热(f r)的概念,机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而(cng r)引起体温的调节性升高。,调节性体温(twn)
2、升高,第五页，共三十三页。,过热(u r)和发热的比较,过热(u r)发热,无致热原 体内因素(yn s)周围环境温度过高,有致热原,病因,调定点无变化调节机构失控或效应器障碍,调定点上移,发病机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治原则,第六页，共三十三页。,含有致热成分的物质，能引起机体(jt)发热。,致热原,发热(f r)激活物,能激活机体(jt)产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质。,发热的原因,第七页，共三十三页。,发热(f r)激活物种类,（一）感染性因素（占临床发热的50-60%）（1）细菌与毒素 革兰氏阴性细菌-内毒素（ET）
3、革兰氏阳性细菌-外毒素（2）病毒(bngd)、螺旋体（3）真菌（5）寄生虫,第八页，共三十三页。,1.抗原抗体复合物（antigen-antibody complexes,Ag-Ab）2.组织损伤和坏死3.类固醇“苯胆烷醇酮”4.致炎物 硅酸(u sun)结晶、尿酸结晶,（二）非感染性因素(yn s),发热(f r)激活物种类,第九页，共三十三页。,讲授(jingshu)内容,概述 发热的发病机制(jzh)发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化,第十页，共三十三页。,发热(f r)的3个基本环节。,1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生(chnshng)、
4、释放 EP；（内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质）2.体温调节中枢“调定点”上移；3.调温反应：产热大于散热，体温升高。,第十一页，共三十三页。,一、内生致热源的信息(xnx)传递,产EP细胞(xbo),EP作用(zuyng)于 中枢,发热激活物的种类？产EP细胞的种类？EP的种类、性质、来源？EP作用的部位？,第十二页，共三十三页。,产致热原细胞(xbo),1.单核细胞、M2.肿瘤细胞（骨髓(su)单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞等）3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）,第十三页，共三十三页。,EP的种类(zh
5、ngli)的比较,内源性致热原（EP）IL-1 TNF IFN MIP-1,来源(liyun)单核、M M 白细胞 单核,成分(chng fn)糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质,分子量 1218 1725 1517?（KD）,耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热（剂量依赖）,耐受性 不产生 不产生 产生 不产生,第十四页，共三十三页。,二、体温调节(tioji)中枢调定点的上移,(一)体温(twn)调节中枢,视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级(c j)部分是延脑、桥脑和脊髓等。,（二）体温中枢“调定点”
6、上移,？,第十五页，共三十三页。,中枢(zhngsh)发热介质（centric febrile mediators）,概念：参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点(dn din)上移的中枢介质。,第十六页，共三十三页。,正调节介质：1.前列腺素（主要是PGE1/PGE2）2.环磷酸(ln sun)腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值 EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP,第十七页，共三十三页。,负调节(tioji)介质：,1.精氨酸加压素2.黑素细胞刺激素3.脂皮蛋白质-1,第十八页，共三十三页。,？,化学(huxu)介质！,1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+,“调定点”上
7、移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高(shn o)，如从37 C 升至39 C），而冷敏神经元被兴奋。“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。,第十九页，共三十三页。,三、调温(dio wn)反应,体温(twn)调节中枢“调定点”上移,第二十页，共三十三页。,发热发病(f bng)学基本环节示意图,第二十一页，共三十三页。,讲授(jingshu)内容,概述 发热(f r)的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化,第二十二页，共三十三页。,发热(f r)的时相及热代谢特点,典型的发热(f r)过程分为3个阶段。,调定点(dn din)上移
8、,调定点恢复,第二十三页，共三十三页。,体温(twn)上升期,皮肤苍白、四肢冷厥(ln ju)“鸡皮”恶寒寒战,高峰期,自觉酷热皮肤(p f)干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,产热散热,产热=散热，高水平调节,产热散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。,第二十四页，共三十三页。,讲授(jingshu)内容,概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢(dixi)特点 发热的机能代谢变化,第二十
9、五页，共三十三页。,1.心血管系统(xtng)心率，血压（T上升期）,2.呼吸系统(h x x tn)呼吸加深加快,3.消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动(rdng)减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良,发热时机能的变化,4.中枢神经系统头痛，高热惊厥,第二十六页，共三十三页。,总趋势：分解代谢，营养物质消耗蛋白质分解加强，负氮平衡糖原分解加强，血糖升高/降低;糖酵解增强(zngqing)脂肪分解加强，酮血症维生素代谢,消耗增多(口角炎)水钠潴留，脱水,发热时代谢(dixi)的变化,第二十七页，共三十三页。,第六节 发热的生物学意义及处理(chl)
10、原则,第二十八页，共三十三页。,一 生物学意义(yy),短期(dun q)一定程度发热加强机体抵抗力。高热持续时间过久，对机体不利。,第二十九页，共三十三页。,二 处理(chl)原则,1.原发病治疗。2.对一般发热不急于解热；3.有些(yuxi)情况应及时解热。4.降温时防止骤降。5.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。,第三十页，共三十三页。,本章(bn zhn)目的要求,1.掌握发热、EP的概念。2.掌握发热激活物、EP的种类。3.掌握发热的基本(jbn)环节、时相及热代谢特点，4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。,第三十一页，共三十三页。,患儿，女，2岁。因
11、发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉(k s)头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（正常410 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常2331mmol/L)。入院后立即
12、物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。,1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。2.该患儿的体温变化表现(bioxin)出哪几个期？各期有何临床症状？3.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？,第三十二页，共三十三页。,内容(nirng)总结,发 热。（一）感染性因素（占临床发热的50-60%）。产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP。3.Na+/Ca2+比值(bzh)。EP下丘脑Na+/Ca2+比值(bzh)cAMP。3.Na+/Ca2+。Na+/Ca2+。皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器。1.心血管系统心率，血压（T上升期）。2.呼吸系统呼吸加深加快。4.中枢神经系统头痛，高热惊厥。总趋势：分解代谢，营养物质消耗。假如你当班，又如何处理,第三十三页，共三十三页。,
