1、第十章 急性(jxng)中毒,第二临床(ln chun)护理教研室,第一页，共七十九页。,第一节 概 述,第二页，共七十九页。,一、概念(ginin)及分类,毒物：在一定剂量内能(ni nn)引起中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的种类P200毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。,第三页，共七十九页。,中毒(zhng d)的概念,中毒：某些物质（如化学制剂、药物、气体、植物、食物等）接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变(bngbin)及一系列代谢紊乱，甚至死亡。,第四页，共七十九页。,毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器
2、官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至(shnzh)酶系统等功能或器质性损害。,第五页，共七十九页。,按中毒发病的缓急(hunj)分类,急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入(jnr)机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。亚急性中毒慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒。,第六页，共七十九页。,按中毒(zhng d)的原因分类,职业性中毒(zhng d)劳动保护生活性中毒误服、意外接触、自杀、他杀等。,第七页，共七十九页。,二、毒物(dw)的体内过程,（一）毒物的吸收途径(tjng)1.皮肤粘膜（
3、见下页）2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。3.消化道：毒物经口食入。,第八页，共七十九页。,第九页，共七十九页。,第十页，共七十九页。,皮肤(p f)粘膜吸收,脂溶性毒物(dw)腐蚀性毒物局部皮肤有损伤环境高温、高湿、皮肤多汗,第十一页，共七十九页。,（二）毒物(dw)的分布,毒物 血液循环 全身的体液(ty)和组织 毒物作用部位 引起中毒。,第十二页，共七十九页。,影响毒物(dw)体内分布的主要因素,毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆(xujing)蛋白的结合力。CO毒物与组织的亲和力。如蛇毒嗜神经性。毒物通过某些屏障的能力。先天性毒瘾、各种药物导致畸形（早孕停
4、海豹婴儿）,第十三页，共七十九页。,（三）毒物(dw)的转化,毒物在体内代谢转化场所：肝脏多数毒物代谢后毒性降低。少数毒物代谢后毒性增加(zngji)。如对硫磷（1605）氧化后 对氧磷,第十四页，共七十九页。,（四）毒物(dw)的排泄,主要排泄途径是肾脏。肺：气体(qt)毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。,第十五页，共七十九页。,三、毒物(dw)的作用方式 和发病机制,第十六页，共七十九页。,1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织(zzh)缺氧。如COHb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息,第十七页，共七十九页。,3.对酶
5、系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷4.破坏细胞膜和细胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受体竞争。6.影响代谢功能7.损害机体(jt)的免疫功能,第十八页，共七十九页。,四、急性(jxng)中毒的常见症状,神经系统呼吸系统(h x x tn)循环系统消化系统,泌尿系统血液系统(xtng)眼皮肤粘膜,第十九页，共七十九页。,五、诊断(zhndun),（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。（二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检查：仔细观察患
6、者的临床表现是否(sh fu)具有某种毒物中毒的特征。（四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。,第二十页，共七十九页。,呼吸气味(qwi)异常,特殊香味(xin wi)：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏,第二十一页，共七十九页。,皮肤(p f)粘膜症状,颜色改变（见下页）有无灼伤：强酸、强碱、毒气出汗(ch hn)情况：阿托品 皮肤干燥 有机磷 皮肤多汗有无皮炎,第二十二页，共七十九页。,皮肤颜色(yns)改变,樱桃红色 CO、氰化物皮肤紫绀 亚硝酸盐皮肤潮红(chohng)酒精、阿托品黄疸 鱼胆、毒蕈,第二十三
7、页，共七十九页。,河豚鱼,第二十四页，共七十九页。,毒物(dw)检验,毒物鉴定越早越好。选择性保留和采集标本。及时送检，不能立即送检的可置于冰箱(bngxing)中保存，一般不能加入防腐剂。,第二十五页，共七十九页。,六、急性中毒的紧急(jnj)处理,第二十六页，共七十九页。,（一）急性中毒(zhng d)急救原则,1.立即中止接触毒物2.清除胃肠道尚未吸收的毒物3.促进已吸收毒物的排出4.应用特殊解毒剂5.支持和对症(du zhng)治疗,第二十七页，共七十九页。,（二）急救(jji)处理方法,1.中止接触毒物吸入性中毒：立即脱离现场(xinchng)，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道
8、通畅。接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间1530分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。,第二十八页，共七十九页。,注意事项,切忌用热水切忌用少量(sholing)水擦洗对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如,纯碱(chn jin)（Na2Co3）、NaHCO3,第二十九页，共七十九页。,2.清除胃肠道尚未吸收(xshu)的毒物,应用(yngyng)前提：非腐蚀性毒物,方法(fngf)：催吐 洗胃 导泻 灌肠,第三十页，共七十九页。,催吐,适应症：中毒早期（口服毒物23h内）神志清醒者。方法：机械(jxi)催吐：饮水300500ml后，刺激咽后壁。反复进行
9、。药物催吐：吐根碱糖浆1520ml加水200ml口服；1530分钟即发生呕吐。,第三十一页，共七十九页。,洗胃(x wi)常规措施,适应症：服毒6h之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗液量：300400ml，温度：2538。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本(jbn)平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。洗胃液：清水或生理盐水,第三十二页，共七十九页。,导泻,常用硫酸钠1530克或硫酸镁1520克加水200ml，配成10%溶液口服(kuf)。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。,第三十三页，共七十九页。,灌肠(gunchng),常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进(cjn)毒物
10、排除。,第三十四页，共七十九页。,3.促进已吸收(xshu)毒物的排出,1.利尿排毒静脉补液 碱化尿液酸化体液：维生素C 8g/d（使尿pH5，促使(csh)毒物加速排出。渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200300ml/h。2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术,第三十五页，共七十九页。,利尿剂的作用(zuyng),稀释和冲淡毒物促进利尿，加速毒物排出(pi ch)保护肾脏增加解毒排毒作用,第三十六页，共七十九页。,4.应用(yngyng)特殊解毒剂 P205,急性(jxng)氰化物中毒,解磷定、氯磷定、双复磷 阿托品,有机磷农药(nngyo)中毒,纳洛酮,阿片类、吗啡、,氟马西
11、尼,苯二氮卓类中毒,美蓝,亚硝酸盐,亚硝酸钠,急性氰化物中毒,第三十七页，共七十九页。,5.支持(zhch)和对症治疗,高压氧治疗(zhlio):广泛用于急性中毒。一般用压力2.5ATA面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替46次，每日12次，12天一个疗程。高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。,第三十八页，共七十九页。,11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析(fnx)专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。,脱发、腹痛(f tn)、关节肌肉痛3个月,第三十九页，共七十九页。,第四节 农药(nngyo)中
12、毒,第四十页，共七十九页。,农药(nngyo)简介,农药：是指用以防治危害农业、林业等生产及产品的有害生物和调节植物生长所用的药剂(yoj)。目前我国有农药300多品种，用量占世界第四位。按防治对象和农业用途：杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、粮食熏蒸剂、杀菌剂等。,第四十一页，共七十九页。,农药(nngyo)的危害,职业性危害：生产、运输、贮存、使用等环节。污染食品：农药残留破坏生态平衡(shngtipnghng)：长期蓄积毒死野生动物。特殊危害：个别农业潜在的致癌、致畸作用。,第四十二页，共七十九页。,农药(nngyo)的毒性（OLD50）,根据（OLD50:大鼠口服半数致死量）将农药
13、分为(fn wi)高毒农药 中等毒农药 低毒农药从引起人畜急性中毒的角度看，危险性大的是“高毒农药”，从污染环境和引起慢性中毒的角度看，危险性大的是“高残留农药”,第四十三页，共七十九页。,农药的剂型(jxng)和施药方式,乳剂：发生中毒最多见。粉剂颗粒剂：最安全。喷雾方式(fngsh)施药发生中毒最多。,第四十四页，共七十九页。,有机磷农药(nngyo)中毒,有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛(gungfn)使用农药。急性有机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一。,第四十五页，共七十九页。,（一）病因(bngyn),1.生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生的中毒。配制
14、过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、不隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作时间(shjin)过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽烟等。,第四十六页，共七十九页。,（一）病因(bngyn),2.生活性中毒：误服、自杀、谋杀(mush)。长期食用含较多残留农药的粮食食物；食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等；,第四十七页，共七十九页。,（二）中毒(zhng d)机制,抑制体内胆碱酯酶的活性。有机磷酸酯的结构(jigu)与乙酰胆碱（Ach）结构(jigu)相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE，抑制了胆碱酯酶的活性
15、，使其失去分解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经递质乙酰胆碱积聚，造成神经传导功能障碍，从而出现相应中毒症状。,第四十八页，共七十九页。,（三）临床表现,第四十九页，共七十九页。,1、发病(f bng)时间,与毒物的品种(pnzhng)、剂量和侵入途径相关。呼吸道：30min口服中毒：10min2h皮肤接触中毒：26h。,第五十页，共七十九页。,2.特殊气味,中毒者的皮肤、衣服(y fu)、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。,第五十一页，共七十九页。,3.临床(ln chun)症状和体征,毒蕈碱样症状(zhngzhung)（M样症状(zhngzhung)）烟碱样症状（N样症状）中枢神经系统症
16、状,第五十二页，共七十九页。,毒蕈碱样症状(zhngzhung)（M样症状）,出现最早。主要表现：1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小(suxio)、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物过多。3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。,第五十三页，共七十九页。,烟碱(yn jin)样症状（N样症状）,早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉(jru)痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。,第五十四页，共七十九页。,中枢神经(zhngshshnjng)系统症状,烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐(chuch)、惊厥。,第五十五页，共七十九页。,4.中毒(zhng d)程度评估,第五十六页，共七十九页。,5、实验室检查(jinch),全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度(chngd)的重要指标。降至70%以下即有意义。,第五十七页，共七十九页。,四、救护(jih)措施,第五十八页，共七十九页。,1、清除(qngch)毒物,接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位口服中毒：洗胃：用清水
