1、第四章 急性(jxng)中毒,第五节 急性(jxng)灭鼠剂中毒,51页,2016.4.27,第一页,共三十六页。,常用灭鼠(mi sh)剂分类,中枢神经(zhngshshnjng)系统兴奋性灭鼠剂:毒鼠强、氟乙酰胺 等抗凝血类灭鼠剂:敌鼠钠、溴鼠隆等其他:如无机化合物类(磷化锌)等,第二页,共三十六页。,病因,误食故意服毒或投毒生产(shngchn)加工二次中毒,第三页,共三十六页。,中毒(zhng d)机理,溴鼠隆(大隆)干扰维生素K利用,抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强(四亚甲基二砜四胺)拮抗-氨基丁酸(GABA)受体,导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺(敌蚜胺)抑制乌头酸酶,三羧酸循环受
2、阻磷化锌抑制细胞色素(s s)氧化酶,阻断电子传递,抑制氧化磷酸化,造成组织缺氧,第四页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d),第五页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)概述,毒鼠强,又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒,化学名为四亚甲基二砜四胺。毒鼠强为白色(bis)轻质粉末,无味,化学性质非常稳定。可经消化道、呼吸道吸收,毒性剧烈。毒鼠强具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。,第六页,共三十六页。,口服致死量为0.10.2mg/kg体重。毒鼠强中毒潜伏期较短,一般为1060分钟,多数中毒者在进食30分钟左右发病。严重中毒者会因剧烈的强直(qingzh)抽搐导致呼吸衰竭而死亡。中毒机制是阻
3、断了r-氨基丁酸(GABA)受体。,第七页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)临床表现,多数(dush)在30分钟内发病。特征性表现:强直性或阵发性抽搐。抽搐时可伴有意识丧失、口吐白沫,全身紫绀,类似癫痫发作持续状态,可伴有精神症状。严重中毒者抽搐频繁或无间歇,甚至角弓反张,可因剧烈的强直性抽搐导致呼吸衰竭死亡。,第八页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)临床表现,抽搐间歇期的临床表现:头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心(xn)、呕吐、腹痛、烦躁不安、小抽搐、惊厥等。部分呈现精神异常,如惊恐、谵妄、妄想等。,第九页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)实验室检查,血常规:白细胞
4、总数升高。尿常规:血尿、蛋白尿、酮体阳性。血生化:转氨酶、心肌酶、肌酸磷酸激酶升高。脑脊液:正常。脑电图:呈癫痫(dinxin)样棘慢波放电。头颅CT:正常。,第十页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)实验室检查,毒物(dw)分析:血、尿、胃内容物均可检出毒鼠强。,第十一页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)诊断和鉴别诊断,毒鼠强中毒的诊断(一)中毒史。(二)典型(dinxng)临床表现。(三)毒物分析。,第十二页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)诊断和鉴别诊断,诊断中需注意:有明确的毒鼠强摄入史,或食被毒死的禽畜肉史。鉴别诊断需排除其他疾病或其他毒物中毒。原发性癫痫;氟乙
5、酰胺中毒;脑血管病或脑外伤;病毒性脑炎(no yn);精神分裂症;肠炎;有机磷中毒等。,第十三页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)治疗,生产性中毒(zhng d)应立即脱离现场保持呼吸道通畅:吸痰,吸氧,必要时机械通气。控制抽搐:静脉注射:地西泮10mg,肌肉注射:苯巴比妥钠0.1g,可反复应用清除体内尚未吸收毒物:彻底洗胃,催吐导泻。清除体内已吸收毒物:血液净化。促进神志清醒:无特效解毒剂,可使用纳洛酮。二巯基丙磺酸钠。,第十四页,共三十六页。,毒鼠强中毒(zhng d)治疗,对症和支持治疗。防治脑水肿。安全的护理:抽搐时保护病人以防跌伤。不可强按病人肢体,以免发生肌肉撕裂(s li
6、)、骨折或关节脱位。背部垫衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,防止舌咬伤。,第十五页,共三十六页。,氟乙酰胺中毒(zhng d),第十六页,共三十六页。,概 述,氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。白色结晶无色、无味,易溶于水。属高毒类农药,参考致死量:5.3mg/kg(或一次服0.10.5g)。氟乙酰胺曾用作杀虫剂和灭鼠剂,因其有明显的二次药害,我国于70年代就禁止生产、销售和使用。至今仍有不法(bf)商贩生产、销售以氟乙酰胺为主要成分的灭鼠药,造成中毒事件,甚至死亡事件。,第十七页,共三十六页。,概 述,常见的中毒原因有:1.误将氟乙酰胺当碱面、食盐用。2.误食因氟乙酰胺中毒死亡的动物(dngw)。3.
7、误食用氟乙酰胺制作的毒饵。4.自杀,第十八页,共三十六页。,中毒(zhng d)机制,氟乙酰胺经消化道吸收,经水解脱胺生成氟乙酸,氟乙酸与草酰乙酸作用生成氟柠檬酸,氟柠檬酸抑制乌头酸酶,破坏三羟酸循环,使糖代谢发生障碍。氟乙酸和氟柠檬酸对神经系统有直接刺激作用,对心脏有损伤作用。排泄:以有机氟和无机氟的形式随尿排出,尿氟排出量随中毒后时间(shjin)延长迅速下降。,第十九页,共三十六页。,氟乙酰胺中毒(zhng d)临床表现,潜伏期:多为2小时,也可30分钟至数小时。症状体征:最早症状有恶心、呕吐、腹痛,头痛、头晕、乏力。神经系统症状还有:四肢(szh)麻木、易激动、肌束震颤等。,第二十页,
8、共三十六页。,氟乙酰胺中毒(zhng d)临床表现,症状体征:严重患者可有消化道出血、意识障碍,反复发作(fzu)的阵发性或强直性抽搐,昏迷,可因肺水肿或呼吸衰竭死亡。心肌损伤:心动过速和各种心律失常,心室颤动,血压下降。,第二十一页,共三十六页。,氟乙酰胺中毒(zhng d)实验室检查,(1)血氟、尿氟增高(znggo),呕吐物可测出氟乙酰胺。(2)血肌酸磷酸激酶升高,血柠檬酸常增高。(3)血钙可降低,血酮体增高。(4)心电图:ST下移、T波低平、U波增高、QT间期延长等。,第二十二页,共三十六页。,氟乙酰胺中毒诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),诊断依据:病史。临床表现:反复(
9、fnf)发作的全身抽搐。实验室检查。鉴别诊断:急性肠胃炎、毒鼠强中毒、心血管疾病。,第二十三页,共三十六页。,氟乙酰胺中毒(zhng d)治疗,1.清除毒物:催吐、洗胃,洗胃液可用清水或1:5000高锰酸钾溶液(rngy)。洗胃后可灌服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶,保护胃粘膜。,第二十四页,共三十六页。,氟乙酰胺中毒(zhng d)治疗,2.特效解毒剂:乙酰胺(解氟灵),每次2.55g每日24次(危重病人首剂可用l0g),肌肉注射,可连续用药1周。在没有(mi yu)乙酰胺的情况下,可用乙醇治疗。无水乙醇5ml加入10葡萄糖l00ml中,静脉滴注,每日24次。,第二十五页,共三十六页。,氟乙酰胺中
10、毒(zhng d)治疗,3.对症(du zhng)治疗:抽搐可选用地西泮、苯巴比妥、冬眠合剂等。对症治疗,保护重要脏器功能。,第二十六页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),第二十七页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),敌鼠钠盐为黄色针状结晶,无味,不溶于水,可溶于乙醇、丙酮等有机溶剂。作为(zuwi)杀鼠剂用量少、效果好,成品有1%敌鼠粉和1%敌鼠钠盐。,第二十八页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),中毒(zhng d)机理:临床多见误食敌鼠钠中毒。毒理作用:干扰肝脏利用维生素K,干扰凝血酶原和凝血因子的合成,导致凝血功能障碍。也可直接损伤毛细血管壁,管壁通透性和脆性增
11、加,容易破裂出血。,第二十九页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),临床表现:潜伏期34天。早期表现:恶心、呕吐,头痛、头晕,精神不振。随后:鼻衄、齿龈出血、皮肤紫斑、咯血、便血(bin xi)、尿血等不同程度的出血。严重者可死于脏器大出血。,第三十页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),实验室检查:出血时间延长(ynchng)。凝血时间、凝血酶原时间延长。出血量大者可有血红蛋白降低。血小板计数正常。,第三十一页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),诊断:(1)误服鼠药史以及(yj)出血为主的临床表现。(2)对可疑食物、呕吐物、胃内容物、洗胃液作毒物鉴定。(3)参考凝血时间及
12、凝血酶的时间化验。,第三十二页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),治疗:急性中毒立即(lj)催吐、洗胃、导泻。输液、利尿。静脉注射维生素K1:1020mg/次,每日34次,持续35日。出血倾向明显,病情较重者,可输入新鲜血液或血浆。,第三十三页,共三十六页。,敌鼠钠中毒(zhng d),补充维生素C和糖皮质激素(j s),保护血管,减轻出血。(出血程度不重者不必应用激素(j s))加强护理,防止因损伤引起的出血,包括静脉穿刺力争一次成功。密切观察出血部位,及时给予相应处理。,第三十四页,共三十六页。,常见(chn jin)鼠药中毒要点,第三十五页,共三十六页。,内容(nirng)总结,第四章 急性中毒。有明确的毒鼠强摄入史,或食被毒死的禽畜肉史。鉴别诊断需排除其他疾病或其他毒物中毒。氟乙酸和氟柠檬酸对神经系统有直接刺激作用,对心脏有损伤(snshng)作用。排泄:以有机氟和无机氟的形式随尿排出,尿氟排出量随中毒后时间延长迅速下降。多为2小时,也可30分钟至数小时。作为杀鼠剂用量少、效果好,成品有1%敌鼠粉和1%敌鼠钠盐。凝血时间、凝血酶原时间延长。(3)参考凝血时间及凝血酶的时间化验。对症治疗,第三十六页,共三十六页。,