1、6/26/2023,1,急性(jxng)呼吸衰竭,马鞍山市人民(rnmn)医院 麻醉科,经 俊,第一页，共三十八页。,第二页，共三十八页。,急性(jxng)呼吸衰竭,定义 在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流(fn li)的情况下，成人的PaO250mmHg。分型 型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO250mmHg。,第三页，共三十八页。,6/26/2023,4,一、定义(dngy)：,急性肺损伤（acute lung injury ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺
2、泡上皮损伤，血管通透性增高(znggo)的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。,第四页，共三十八页。,第五页，共三十八页。,6/26/2023,6,一、定义(dngy)：,ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床(ln chun)综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS,第六页，共三十八页。,6/26/2023,7,二、病因(bngyn)：,ALI和ARDS的病因(bngyn)肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性）胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏
3、死性胰腺炎淹溺 大量输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,第七页，共三十八页。,6/26/2023,8,三、病理(bngl)生理：,肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍(zhng i)血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损伤 低氧血症 肺微循环障碍（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC）肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质缺失,第八页，共三十八页。,三、病理(bngl)生理：,ALI/ARDS的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致(su zh)的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少
4、、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。,第九页，共三十八页。,6/26/2023,10,四、发病(f bng)机制：,目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡 参与(cny)ALI的细胞因子和炎性介质有：促炎因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。,第十页，共三十八页。,6/26/2023,11,五、临床表
5、现：,症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血(sh xu)等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,第十一页，共三十八页。,6/26/2023,12,五、临床表现：,影像学与实验室检查：X线胸片；常在症状出现后12-24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善(gishn)；PaCO2早
6、期可降低，PaCO2增高提示濒危。氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。,第十二页，共三十八页。,6/26/2023,13,六、临床(ln chun)分期,ARDS分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期 呼吸 肺部啰音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 啰音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿(shuzhng)第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫,第十三页，共三十八页。,6/26/2023,14,七、诊断(zhndun)标准：,ALI诊断
7、标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg（无论是否使用(shyng)PEEP）；X线胸片示双肺浸润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,第十四页，共三十八页。,6/26/2023,15,七、诊断(zhndun)标准：,ARDS的诊断标准有发病的高危因素；急性(jxng)起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（无论是否使用PEEP）；X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,第十五页，共三十八页。,6/26/2023,16,八、
8、鉴别(jinbi)诊断：,A 心源性肺水肿：有心脏病史和相应的体征；如高心病(xnbng)、冠心病(xnbng)、心肌心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg 有相应的胸部X线表现和心电图变化；在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在；水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDS吸氧不能奏效；,第十六页，共三十八页。,6/26/2023,17,八、鉴别(jinbi)诊断：,B 非心源性肺水肿：有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；胸部X线征象出现较快、治疗
9、(zhlio)后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正；ARDS低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。,第十七页，共三十八页。,6/26/2023,18,八、鉴别(jinbi)诊断：,C 急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血(k xi)、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,第十八页，共三十八页。,6/26/2023,19,九、治疗(z
10、hlio)：,治疗原则：消除和治疗原发病因(bngyn)；尽早呼吸支持；改善循环和组织氧供；预防并发症；维护肺和其它器官功能，预防MODS。,第十九页，共三十八页。,（一）控制(kngzh)原发病与抗感染治疗,原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。遏制全身失控性炎症反应是预防(yfng)和治疗ALI/ARDS的必要措施。感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。,6/26/2023,20,第二十页，共三十八页。,6/26/2023,21,1.机械(jxi)通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。
11、避免氧中毒,空气和氧气混合。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,（二）机械通气(tng q)支持治疗,第二十一页，共三十八页。,6/26/2023,22,（二）机械通气支持(zhch)治疗,（1）肺保护性通气策略(LPVS)：低潮气量通气（68ml/kg）低通气压（平台压7.15)加用适度PEEP的通气方式(515cmH2O),1.机械(jxi)通气治疗的目的：,第二十二页，共三十八页。,6/26/2023,23,（二）机械(jxi)通气支持治疗,（2）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织(zzh)氧合。呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。目前治疗ARDS
12、的呼吸模式几乎都与PEEP联用。,第二十三页，共三十八页。,6/26/2023,24,（二）机械通气支持(zhch)治疗,维持FRC，避免肺泡(fipo)萎陷，维持小气道开放，促进CO2排出；纠正通气/血流比值的失调；能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；,（2）肺复张策略(cl)：,第二十四页，共三十八页。,6/26/2023,25,（2）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量(rngling)损伤和避免肺泡的反复开启，Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态。保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，
13、以免容量伤。,（二）机械通气支持(zhch)治疗,第二十五页，共三十八页。,6/26/2023,26,（二）机械通气支持(zhch)治疗,肺压力(yl)容量曲线,高拐点(ui din),低拐点,（2）肺复张策略：,第二十六页，共三十八页。,6/26/2023,27,（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用(zuyng)。（4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。,（二）机械(jxi)通气支持治疗,第二十七页，共三十八页。,6/26/2023,28,（二）机械(jxi)通气支持治疗,2.通气模式的选择及辅助方式(fngsh)：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。目前多倾向于使用“压力预
14、设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”，“高频振荡通气”。,第二十八页，共三十八页。,6/26/2023,29,（二）机械通气(tng q)支持治疗,（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效(yuxio)改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。,第二十九页，共三十八页。,6/26/2023,30,(3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸(hx)，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟碳液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血
15、流动力学及其他器官无影响；,（二）机械(jxi)通气支持治疗,第三十页，共三十八页。,6/26/2023,31,（三）药物(yow)治疗,肾上腺皮质激素：可保护内皮细胞，降低毛细血管(mo x xu un)通透性，稳定溶酶体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,第三十一页，共三十八页。,6/26/2023,32,（三）药物(yow)治疗,一氧化氮（nitric oxide NO）可选择性地扩张(kuzhng)有通
16、气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。,第三十二页，共三十八页。,（四）液体(yt)管理,液体管理是ARDS治疗的重要部分。严格限制液体输入已形成共识(n sh)。慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,6/26/2023,33,第三十三页，共三十八页。,6/26/2023,34,（五）体外膜肺氧合,ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分(chngfn)休息和修复。,第三十四页，共三十八页。,6/26/2023,35,（六）营养代谢(dixi)支持,尽早使用强有力的营养支持治疗。肠道内营养可预防肠粘膜(zhn m)萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。,第三十五页，共三十八页。,（七）维护重要器官功能(gngnng)，防止MODS,MODS是ARDS后期(huq)主要的死亡原因。在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,6/26
