1、慢性(mn xng)支气管炎,天津市第五(d w)中心医院呼吸科,第一页，共二十八页。,定义(dngy)及流行病学,慢性支气管炎（chronic bronchitis，简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展(jnzhn)，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计，患病率约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15左右。1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。,第二页，共二十八页。,病
2、因和发病(f bng)机制,病因尚未完全清楚(qng chu)，一般将病因分为外因和内因两个方面。,第三页，共二十八页。,一、外因(wiyn),（一）吸烟（二）感染因素(yn s)（三）理化因素（四）气候（五）过敏因素,第四页，共二十八页。,二、内因(niyn),（一）呼吸道局部(jb)防御及免疫功能减低（二）植物神经功能失调,第五页，共二十八页。,病理(bngl),早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变(gibin)，气管周围纤维组
3、织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚，型肺泡上皮细胞增产生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。,第六页，共二十八页。,病理(bngl)生理,在早期(zoq)，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能（小于2mm直径的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。,第
4、七页，共二十八页。,临床表现,一、症状(zhngzhung)（一）咳嗽（二）咳痰（三）喘息或气急,第八页，共二十八页。,二、体征,早期(zoq)可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征,第九页，共二十八页。,三、临床(ln chun)分型、分期,慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期：（一）分型 可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠(shumin)时明显。,第十页，共
5、二十八页。,（二）分期按病情进展可分为三期：1.急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何(rnh)一项明显加剧。2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。,第十一页，共二十八页。,实验室和其他(qt)检查,一、X线检查早期可无异常。病变反复发作(fzu)，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,第十二页，共二十八页。,
6、二、呼吸功能检查早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速容积曲线在75和50肺容量时，流量(liling)明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（70），最大通气量减少（预计值的80）；流速容量曲线减低更为明显。,第十三页，共二十八页。,三、血液检查慢支急性发作期或并发(bngf)肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。,第十四页，共二十八页。,四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中
7、可见大量中性粒细胞(xbo)，已破坏的杯状细胞(xbo)，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞(xbo)。,第十五页，共二十八页。,诊断(zhndun),根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌(fi i)、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。,第十六页，共二十八页。,治疗(zhlio),一、急性发作期的治疗（一）控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G、红霉
8、素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，能单独应用(yngyng)窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。,第十七页，共二十八页。,（二）祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除(xioch)症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。,第十八页，共二十八页。,（三）解痉、平喘 常选用氨茶碱、特布他林（terbutal
9、ine）等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续(chx)阻塞，可使用皮质激素，泼尼松2040mg/d。,第十九页，共二十八页。,（四）气雾疗法 气雾湿化吸入或加入(jir)氨溴索，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。,第二十页，共二十八页。,二、缓解(hun ji)期治疗,加强锻炼，增强体质，提高免疫功能，气功亦有一定效果，加强个人卫生，避免各种诱发因素(yn s)的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。,第二十一页，共二十八页。,护理(hl)措施,一、常规护理1、环境：保持室内空气新鲜，流通，安静，舒适，温湿度适宜。2、休息：急性发作期应卧床休息，取半卧位。
10、3、给氧：持续低流量吸氧。4、饮食(ynsh)：给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食(ynsh)。5、建立静脉通路。,第二十二页，共二十八页。,二、专科(zhun k)护理,1、解除气道阻塞，改善肺泡通气：及时清除痰液，神志清醒患者应鼓励咳嗽，痰稠不易咯出时，给予雾化吸入或雾化泵药物喷入，减少局部瘀血水肿，以利痰液排出。危重体弱患者，定时更换体位，叩击背部，使痰易于咯出，餐前应给予胸部叩击或胸壁震荡。方法：患者取侧卧位，护士两手手指并拢，手背隆起，指关节微屈，自肺底由下向上，由外向内叩拍胸壁，震动气管，边拍边鼓励患者咳嗽，以促进痰液的排出，每侧肺叶叩击35分钟。对神志不清者，可进行机械吸痰，
11、需注意无菌操作，抽吸(chu x)压力要适当，动作轻柔，每次抽吸(chu x)时间不超过15秒，以免加重缺氧。,第二十三页，共二十八页。,2、合理用氧减轻呼吸困难：根据缺氧和二氧化碳潴留的程度不同，合理用氧，一般给予低流量、低浓度、持续吸氧，如病情需要提高氧浓度，应辅以呼吸兴奋剂刺激通气或使用呼吸机改善(gishn)通气，吸氧后如呼吸困难缓解、呼吸频率减慢、节律正常、血压上升、心率减慢、心律正常、发绀减轻、皮肤转暖、神志转清、尿量增加等，表示氧疗有效。若呼吸过缓，意识障碍加深，需考虑二氧化碳潴留加重，必要时采取增加通气量措施。,第二十四页，共二十八页。,3、咳嗽、咯痰的护理：观察痰液的颜色(y
12、ns)是否为白色或脓性痰，及时送检新鲜痰液，做培养及药物敏感试验，选用有效抗生素。,第二十五页，共二十八页。,三、病情观察1、严密(ynm)观察生命体征变化，备好各种抢救物品及药品，随时与医生取得联系。2、观察呼吸困难、发绀的程度。3、观察止咳祛痰药物及抗感染药物的疗效及不良反应。4、观察有无发热，准确记录出入量。5、观察有无阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病的发生。,第二十六页，共二十八页。,四、保健指导1、鼓励患者要树立治疗信心，主动配合，坚持治疗，并督促协助患者按医嘱服药。2、鼓励患者坚持锻炼，提高耐寒能力与机体免疫力，注意保暖，避免受凉，预防感冒(gnmo)。3、向吸烟患者宣传吸烟
13、的危害，积极戒烟，注意改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体等诱发因素对呼吸道的影响。4、鼓励患者多饮水。除补充机体每日需要量外，须根据体温，痰液黏稠度，丧失的水分，估计每日水分补充量，使痰液稀释，易于排出。保证每日摄入量在1.52L。,第二十七页，共二十八页。,内容(nirng)总结,慢性支气管炎。慢性支气管炎（chronic bronchitis，简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因(niyn)两个方面。并发肺气肿时有肺气肿体征。（一）分型 可分为单纯型和喘息型两型。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。（一）控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素,第二十八页，共二十八页。,
