1、生理学,第四章 血液循环李建国山西(shn x)医科大学生理教研室,第一页，共四十七页。,血液循环：血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。心血管系统由心脏(xnzng)和血管组成,第二页，共四十七页。,循环(xnhun)的生理功能,完成体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。运输内分泌的激素和体液因素，实现体液调节。参与机体内环境(hunjng)的稳定，防卫功能。有内分泌功能，分泌心房钠尿肽、内皮素等。,第三页，共四十七页。,心肌(xnj)的生物电活动心脏的泵血功能血管生理心血管活动的调节器官循环,内容(nirng)安排,第四页，共四十七页。,第一节 心肌(xnj)的生物电活动,第五页，共四十七
2、页。,快反应(fnyng)细胞,慢反应(fnyng)细胞,自律细胞(xbo)：浦肯野细胞(xbo),非自律细胞：心房肌、心室肌细胞,自律细胞：窦房结细胞、房结区、结 希区细胞,非自律细胞：结区细胞,按去极化速度,第六页，共四十七页。,一、心肌(xnj)的生物电现象,心脏(xnzng)各部分心肌细胞的跨膜电位,第七页，共四十七页。,（一）心肌(xnj)细胞膜的离子通道,钠通道：快钠通道，INa：去极化-70mV激活(j hu)，失活快 阻断剂河豚毒TTX，参与快反应细胞去极化。,INa,第八页，共四十七页。,钙通道：L型钙通道，ICa-L:慢通道，去极化-40mV激活，阻断剂Mn2、维拉帕米，参
3、与慢反应(fnyng)细胞去极化。T型钙通道，ICa-T:去极化-50mV激活，失活快，阻断剂Ni2，,ICa-L,第九页，共四十七页。,钾通道(tngdo)：一过性外向电流，Ito（KA）：,去极化达-20mV激活(j hu)，激活失活快，阻断剂4-AP，,Ito,第十页，共四十七页。,内向整流钾通道，IK1：背景(bijng)K电流，内向整流 阻断剂Ba2、Cs，窦房结P细胞无此通道，K+o影响通道的通透性。,IK1,第十一页，共四十七页。,延迟整流钾通道，IK：去极化明显时激活，内向整流 激活、失活慢，阻断剂Ba2 E4031。Ach激活钾通道，IK（Ach）：Ach通过(tnggu)M
4、受体激活，K外流。ATP敏感钾通道，IK（ATP）：ATP缺乏开放，阻断剂格列本脲。,IK,第十二页，共四十七页。,（二）工作细胞(xbo)的跨膜电位及其形成机制,1静息(jn x)电位,表4-1 心肌细胞中各种主要离子(lz)的浓度及平衡电位值,第十三页，共四十七页。,2.动作电位,神经(shnjng)，骨骼肌细胞动作电位,心室(xnsh)肌动作电位,第十四页，共四十七页。,0期，去极化期：Na通道(tngdo)激活，大量Na快速内流（INa）,第十五页，共四十七页。,1期，快速复极初期(chq)：INa失活，K一过性外流（to）,第十六页，共四十七页。,2期，平台期：K缓慢(hunmn)外
5、流及缓慢(hunmn)的Ca2内流，,早期(zoq)二者跨膜电荷基本平衡,随后C aL失活，K外流（k1，k）增强，并逐渐延续为3期。,第十七页，共四十七页。,3期，快速复极末期(mq)：K外流（k1，k），且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。,动作电位时程：0期3期200ms300ms,第十八页，共四十七页。,4期，静息(jn x)期：Na-K交换，Na-Ca2交换,Ca2泵,第十九页，共四十七页。,第二十页，共四十七页。,（三）自律细胞的跨膜电位及其形成(xngchng)机制,机制(jzh)：4期出现净内向电流导致自动去极化,最大复极电位(din wi),第二十一页，共四十七
6、页。,（三）自律细胞的跨膜电位及其形成(xngchng)机制,机制(jzh)：4期自动去极化,1.浦肯野细胞：0-3期机制(jzh)相同4期：,If,IK,增强的内向电流（If）外向电流（IK）逐渐减弱,0.02V/s,第二十二页，共四十七页。,2窦房结细胞(xbo),窦房结细胞(xbo)跨膜电位特点：最大复极电位（-70mV)和阈电位（-40mV）的绝对值小；0期去极化速度慢，幅度小 无明显复极1、2期；4期自动去极化速度快。,70mv 10V/s,110mv 400V/s,0.1V/s,第二十三页，共四十七页。,窦房结细胞跨膜电位形成机制：0期：L型钙通道开放，钙离子内流；3期：钙通道失活
7、，K外流，IK；4期：自动去极化IK进行性减弱：复极化到-60mV，IK开始逐渐关闭(gunb)，主要If：次要T型钙通道：4期去极化到-50mV时开放，Ca2+内流。,第二十四页，共四十七页。,第二十五页，共四十七页。,二、心肌的电生理(shngl)特性,第二十六页，共四十七页。,（一）兴奋性：1、影响兴奋性的因素：静息电位(din wi)水平：ACh使之下移，兴奋性下降阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。,第二十七页，共四十七页。,钠通道性状：三种功能状态：备用、激活、失活。钠通道处在正常备用状态是细胞(xbo)具有兴奋性的前提，钠通道处于何种状态是电压依赖性和时间依赖性的。,第
8、二十八页，共四十七页。,2兴奋过程(guchng)中兴奋性的周期性变化,有效(yuxio)不应期绝对不应期：0期3期-55mV，兴奋性为0，心肌对任何刺激不发生任何反应，Na+通道失活；局部反应期：3期-55-60mV，心肌可产生局部电位，但绝不会产生动作电位，其原因是膜电位 太低，N a通道 刚开始复活。,第二十九页，共四十七页。,2兴奋(xngfn)过程中兴奋(xngfn)性的周期性变化,有效(yuxio)不应期相对不应期,3期-60mV-80mV，兴奋性低于正常并逐渐升高(shn o)，阈上刺激可引起动作电位。原因是Na通道正在逐渐复活，此期产生的动作电位的速度与幅度低于正常。,第三十页
9、，共四十七页。,2兴奋(xngfn)过程中兴奋(xngfn)性的周期性变化,有效(yuxio)不应期相对不应期超常期,3期-80mV-90mV，兴奋性高于正常(zhngchng)。动作电位的速度与幅度仍低于正常(zhngchng)。,第三十一页，共四十七页。,第三十二页，共四十七页。,3兴奋性周期性变化与收缩(shu su)活动的关系,心肌的有效不应期特别长，一直持续到舒张早期之后，在此之前，不会第二个兴奋和收缩，这使得心肌不会象骨骼肌那样(nyng)发生强直收缩，而始终作收缩和始终相交替的运动，心脏有舒张充盈的时间，有利于心脏的泵血功能。,第三十三页，共四十七页。,期前收缩 代偿(di ch
10、n)间歇,第三十四页，共四十七页。,（二）自动(zdng)节律性：,第三十五页，共四十七页。,1.心脏(xnzng)的起搏点：正常起搏点：潜在起搏点：异位起搏点：,窦房结窦房结以外的自律组织(zzh)正常不表现其自律性，为潜在起搏点。某些情况下，潜在起搏点自律性表现出来，控制部分心肌的兴奋跳动，称为异位起搏点。,第三十六页，共四十七页。,窦房结对于潜在(qinzi)起搏点的控制方式：,抢先(qing xin)占领,超速驱动(q dn)压抑,NaK泵活动增强，膜超极化人工起搏器,第三十七页，共四十七页。,2影响(yngxing)自律性的因素：,第三十八页，共四十七页。,（三）传导性:,传导原理局
11、部(jb)电流,缝隙连接,第三十九页，共四十七页。,1心脏内兴奋传播(chunb)的途径和特点：,第四十页，共四十七页。,第四十一页，共四十七页。,第四十二页，共四十七页。,2影响(yngxing)传导性的因素:,结构因素:细胞直径,直径越大，纵向电阻越小，传导 速度越快；生理因素：0期去极化的速度和幅度(fd)邻近膜的兴奋性,第四十三页，共四十七页。,四、体表(t bio)心电图,肢体(zht)导联,容积(rngj)导体,第四十四页，共四十七页。,胸导联,第四十五页，共四十七页。,PR间期：代表兴奋从心房传到心室所需要的时间 QT间期：代表心室去极化和复极化的全过程 ST段：两心室都处在去极化状态。异常(ychng)升高或下降，代表心肌缺血或损伤。,正常典型(dinxng)心电图的波形及其生理意义,P波 QRS波 T波,第四十六页，共四十七页。,内容(nirng)总结,生理学。自律细胞：窦房结细胞、房结区、结。L型钙通道，ICa-L:。T型钙通道，ICa-T:。阻断剂Ba2、Cs，。Ach激活钾通道，IK（Ach）：。ATP敏感钾通道，IK（ATP）：。Na通道激活，大量Na快速内流（INa）。K缓慢外流及缓慢的Ca2内流，。阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。三种(sn zhn)功能状态：备用、激活、失活。NaK泵活动增强，膜超极化。T波,第四十七页，共四十七页。,
