1、第二章组织和细胞的适应、损伤(snshng)和修复,第一页，共九十三页。,正常(zhngchng)细胞,萎缩肥大增生(zngshng)化生,细胞(xbo)变性,坏死凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,第二页，共九十三页。,第 一节 细胞和组织(zzh)的适应,适应是指细胞、组织(zzh)或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应,第三页，共九十三页。,适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤(snshng)性应答反应,细胞组织器官内环境(hunjng)外环境刺激反应,第四页，共九十三页。,细胞(xbo)和组织的适应包括：1.萎缩 2
2、.肥大 3.增生 4.化生,第五页，共九十三页。,一、萎缩(wi su),定义：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1.分类(fn li)生理性和病理性萎缩 1)营养不良性萎缩 2)压迫性萎缩 3)失用性萎缩 4)去神经性萎缩 5)内分泌性萎缩,第六页，共九十三页。,2病理变化肉眼(ruyn)观察:镜下观察:,第七页，共九十三页。,第八页，共九十三页。,3影响(yngxing)及结局,第九页，共九十三页。,二、肥大(fid),定义：细胞、组织和器官体积的增大。l原因及类型(lixng)生理性肥大和病理性肥大 代偿性肥大(适应性或替代性)内分泌性肥大,第十页，共九十三页。,2.病理变化及
3、后果主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量(shling)增多。功能，超过限度将导致器官功能失代偿。,第十一页，共九十三页。,第十二页，共九十三页。,三、增生(zngshng),定义：指组织或器官(qgun)内实质细胞数量增加。1.原因及类型 生理性增生和病理性增生 内分泌性增生 再生性增生(损伤后)代偿性增生,第十三页，共九十三页。,2.病理变化及后果(hugu)主要是实质细胞数量增多。功能，超过限度将导致器官功能失代偿。,第十四页，共九十三页。,四、化生(hushng),定义：指一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代(qdi)的过程。特点：不是已分化细胞
4、直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织,第十五页，共九十三页。,第十六页，共九十三页。,分类(fn li),鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜(zhn m)上皮，宫颈粘膜(zhn m)柱状上皮。肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎,第十七页，共九十三页。,后果 1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生(hushng)与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生,第十八页，共九十三页。,化生(hushng),单纯性萎缩(wi su),数量(shling)性萎缩,肥大,增生,正常组织,
5、第十九页，共九十三页。,第二节 细胞(xbo)和组织的损伤,1损伤(snshng)是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2三大类损伤因子：外界致病因素;机体内部因素；还有社会、心理、精神、行为和医源性因素等。3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。,第二十页，共九十三页。,一、变 性,概念：变性由于物质代谢障碍，细胞(xbo)或细胞(xbo)间质内出现异常物质或原有物质显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.
6、系可复性改变，严重变性可致坏死；,第二十一页，共九十三页。,常见(chn jin)变性的病理类型,1.细胞(xbo)水肿与水变性2.脂肪变性（脂肪沉积）3.玻璃样变性4.粘液样变性淀粉样变性、病理性色素沉积、病理性钙化,第二十二页，共九十三页。,1.细胞(xbo)水肿,概念：细胞水肿：细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀(zhngzhng)和功能下降。严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡,第二十三页，共九十三页。,(1)原因(yunyn)及发生机制
7、:ATP-三磷酸腺苷ADP-二磷酸腺苷,第二十四页，共九十三页。,(2)病理变化:大体：光镜：电镜：线粒体肿胀(zhngzhng)，内质网解体，空泡变。(3)影响及结局:,第二十五页，共九十三页。,2.脂肪(zhfng)变性,是指中性脂肪(即三酰甘油)蓄积(xj)于非脂肪细胞质中。最常见于肝，也见于心、肾等。,第二十六页，共九十三页。,(1)原因及发生(fshng)机制:,1)病因主要有：(1)肥胖；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精(jijng)、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：脂蛋白合成障碍 进入肝的脂肪过多 脂肪酸氧化障碍,第二十七页，共九十三页。,(2)病
8、理变化：,1)肉眼(ruyn):肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜 下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(3)影响及结局：功能,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬化.,第二十八页，共九十三页。,第二十九页，共九十三页。,第三十页，共九十三页。,3.玻璃(b l)样变性,概念:指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃(b l)样物质，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性 3.细胞内玻璃样变性,第三十一页，共九十三页。,玻璃(b l)样变性,（1）结缔组织玻璃样变性：部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。病变：病变部位纤维细胞明显减少
9、，胶原纤维增粗、融合(rngh)形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆,第三十二页，共九十三页。,第三十三页，共九十三页。,第三十四页，共九十三页。,玻璃(b l)样变性：,（2）细动脉壁玻璃样变性部位：肾、脑、脾等的细动脉。机理(j l)：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；,后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化(dngmiynghu)一般不可逆。,第三十五页，共九十三页。,第三十六页，共九十三页。,（3）细胞内玻璃(b l)样变性：,凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性(binxng).如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲
10、小管上皮细胞内出现玻璃样小滴,第三十七页，共九十三页。,第三十八页，共九十三页。,4.黏液(niny)样变性,第三十九页，共九十三页。,二、坏死(hui s),坏死是指活体内局部组织、细胞(xbo)的死亡。坏死是一种不可逆性损伤。坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变，并可引发急性炎症反应。,第四十页，共九十三页。,1.坏死的变化（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志(biozh)，表现为：核固缩；核碎裂；核溶解。,第四十一页，共九十三页。,第四十二页，共九十三页。,细胞质的变化(binhu)：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状.间质的变化：间质纤维肿
11、胀、崩解，最后与基质被液化.,第四十三页，共九十三页。,1.坏死(hui s)的变化,肉眼观察：失活组织特点失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊;失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良;失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出;失去正常组织的感觉和运动(yndng)功能等。,第四十四页，共九十三页。,2.坏死(hui s)的类型,(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化(yhu)性坏死(脂肪坏死)(3)纤维素样坏死(4)坏疽,第四十五页，共九十三页。,2.坏死(hui s)的类型,凝固性坏死：组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾等的缺血性梗死灶.镜下：
12、坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然(yrn)可见.,第四十六页，共九十三页。,坏死(hui s)区,第四十七页，共九十三页。,第四十八页，共九十三页。,干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失(xiosh)殆尽 机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。,第四十九页，共九十三页。,第五十页，共九十三页。,第五十一页，共九十三页。,(2)液化(yhu)性坏死,组织坏死后迅速分解(fnji)、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。,第五十二页，共九十三页。,类型 脑组织坏死：如脑梗死 化脓性病灶：如
13、脓肿的脓液 脂肪坏死(特殊类型）：主要(zhyo)见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死,第五十三页，共九十三页。,第五十四页，共九十三页。,第五十五页，共九十三页。,（3）纤维素样坏死(hui s),概念(ginin)：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性。,第五十六页，共九十三页。,原因(yunyn)：与自身免疫反应有关 主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病,第五十七页，共九十三页。,(4)坏疽(huij)：,较大范围组织坏死合并腐败菌感染。病灶呈黑褐色。类型：干性坏疽(huij
14、)湿性坏疽 气性坏疽,第五十八页，共九十三页。,三种坏疽(huij)比较表,第五十九页，共九十三页。,第六十页，共九十三页。,3、坏死(hui s)的结局,溶解吸收：分离排除：形成 糜烂、溃疡及 空洞 机化:肉芽组织(zzh)逐渐替代坏死组织(zzh)的过程。包裹和钙化：,第六十一页，共九十三页。,4坏死的后果(hugu)及其对机体的影响,(1)重要器官(qgun)的坏死，常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。(2)坏死范围大，如重症肝炎时，肝细胞的大片坏死，可造成死亡。(3)坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响。(4)坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果。,第六十二页，共九十三页。,凋亡(di
15、o wn),是指机体(jt)内组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。,第六十三页，共九十三页。,第三节 损伤(snshng)的修复,一、再生二、纤维(xinwi)性修复三、创伤愈合,第六十四页，共九十三页。,一、再生(zishng),修复是指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行(jnxng)修补恢复的过程。组织的修复通过细胞的再生来完成。再生是指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。,第六十五页，共九十三页。,再生(zishng)类型,生理
16、性再生：表皮(biop)、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。,第六十六页，共九十三页。,(一)各种(zhn)组织的再生能力,年幼者，年长者低等生物，高等生物分化程度(chngd)低，分化程度(chngd)高易损伤，常更新，反之,第六十七页，共九十三页。,细胞再生能力(nngl)分类,再生能力(nngl)比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞,第六十八页，共九十三页。,1.不稳定(wndng)细胞,特点：再生能力比较强、寿命短的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜(zhn m)上皮细胞淋巴及造血细胞,第六十九页，共九十三页。,2、稳定(wndng)细胞,特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞(xbo):肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌,第七十页，共九十三页。,3、永久性细胞(xbo),特点：再生能力(nngl)极差 1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌,第七十一页，共九十三页。,(二)各种组织(zzh)的再生过程,1上皮组织的再生(1)被覆上皮的再生:(2)腺
