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2022年医学专题—第63章-泌尿系统梗阻(那彦群-林建)(1).ppt

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1、第63章泌尿系统(m nio x tn)梗阻,那 彦 群北京大学人民医院林 建北京大学第一医院,第一页,共四十一页。,内容提要(ni rn t yo),第1节 概 述 第2节 肾积水 第3节 良性前列腺增生(zngshng)第4节 急性尿潴留,第二页,共四十一页。,第1节概 述,第三页,共四十一页。,泌尿系统是由肾小管、集合管、肾盏、肾盂、输尿管、膀胱和尿道组成的一个管道系统,其主要功能是主动、单向地将肾产生的尿液排泄到体外。这个管道系统的任何一个部位发生梗阻,必将造成梗阻近段的尿液淤积,最终将导致患侧肾功能损害或丧失;若为双侧梗阻,可导致肾功能衰竭。尿路梗阻性病变在泌尿外科最常见,而且多继发

2、或并发其他泌尿外科疾病,如尿路梗阻后尿液淤积,易于细菌繁殖而导致感染和形成结石。而感染、结石又会加重梗阻的程度,因此梗阻、感染、结石三者可互为因果(h wi yn gu)关系,在诊断和治疗尿路梗阻性疾病时要特别注意这一点。,第四页,共四十一页。,梗阻(gngz)的原因,1.机械性梗阻 泌尿系统管道内或泌尿系统附近器官的病变均可以导致尿路机械性梗阻。先天性梗阻:由泌尿系统和生殖道先天性畸形所致,常见于小儿,如肾盂(shny)输尿管交界处狭窄、下腔静脉后输尿管,输尿管膨出症、输尿管异位开口、后尿道瓣膜症等。后天性梗阻:泌尿系统管道内肿瘤、结石、炎性狭窄、结核、外伤,腹腔或盆腔纤维化、肿瘤浸润等;还

3、有一些医源性梗阻,如手术或器械检查造成的损伤、肿瘤放射治疗后的反应等。2.动力性梗阻 在尿路器官的肌肉或其支配神经发生病变时,尿液不能顺利从上向下排出体外,产生尿液淤积。常见的原因为神经源性膀胱功能障碍等。,第五页,共四十一页。,梗阻(gngz)的部位,1.上尿路梗阻 梗阻部位在膀胱以上,多由结石、肿瘤所致。腹膜后的病变压迫(yp)输尿管时也可发生上尿路梗阻。2.下尿路梗阻 梗阻部位发生在膀胱尿道,常见原因为前列腺增生、尿道狭窄等。,第六页,共四十一页。,病理(bngl)生理,基本病理改变是梗阻病变以上的部位尿液淤积,尿路扩张。输尿管梗阻后,初期通过代偿维持正常排尿,后期肌肉逐渐失代偿。随着梗

4、阻程度的加重,肾盂内压力不断升高,当压力达到(d do)25cm H2O相当于肾小球滤过压时,肾小球即停止滤过,尿液形成停止。肾内“安全阀”的开放,在梗阻时起到保护肾组织的作用,使急性短时间的梗阻不致严重危害肾组织。如果梗阻不解除,尿液继续分泌,一方面是由于肾盂内的持续高压直接压迫肾实质,另一方面是由于肾积水压迫小管附近的血管至肾缺血,最终引起肾实质的萎缩。,第七页,共四十一页。,慢性不全梗阻或间歇性梗阻时,肾盂肾盏扩张,肾乳头萎缩,肾实质变薄,最终肾成为一个(y)无功能的巨大囊袋。急性完全性梗阻,由于肾内压力的急剧上升,对肾小球和肾小管的影响较大,直接影响其滤过、分泌和排泄,因此肾实质萎缩和

5、肾盂扩张并不显著。,第八页,共四十一页。,下尿路梗阻时,膀胱逼尿肌为克服梗阻,收缩力增加,逼尿肌增厚,膀胱内壁呈现纵横交错的增生肌束(临床上称之为“小梁”)。梗阻持续存在,膀胱渐失代偿,收缩无力,则出现残余尿。由于膀胱过度扩张,可造成逼尿肌纤维过度牵拉及支配膀胱的神经末梢纤维受损,进一步损害了膀胱的收缩功能。随着膀胱代偿功能的丧失,输尿管口逐渐失去抗返流机能,出现尿液自膀胱向输尿管返流,引起上尿路梗阻,进而形成肾积水。尿路梗阻后,尿液引流不畅,极易发生感染,细菌可经肾盏穹隆部裂隙或高度膨胀时变得极薄的尿路上皮层进入血液,造成菌血症。梗阻时尿路失去尿液的冲刷(chngshu)作用,抗菌药物亦不易

6、进入尿路,因此感染往往难以控制。,第九页,共四十一页。,第2节肾积水Hydronephrosis,第十页,共四十一页。,概 念,尿液在肾内淤积,肾盂肾盏潴留(zhli)的尿液超过正常容量时,称为肾积水(hydronephrosis)。当肾积水容量超过1000ml,或在小儿超过其24小时尿量时,称为巨大肾积水。,第十一页,共四十一页。,病 因,肾积水多由上尿路梗阻性疾病所致。常见原因为先天性肾盂输尿管连接部狭窄、输尿管结石等。长期(chngq)的下尿路梗阻性疾病也可导致肾积水,如前列腺增生、神经源性膀胱功能障碍等。,第十二页,共四十一页。,临床表现,因梗阻的原因、部位和程度的差别,不同肾积水患者

7、的临床表现和病情转归并不一致。轻度肾积水多无症状;中重度肾积水可出现腰部痛疼,部分小儿患者以腹部肿块就诊。先天性病变,如肾盂输尿管连接部狭窄、异位血管或纤维束压迫输尿管引起的肾积水,发展比较缓慢,可长期无明显症状。泌尿系统结石、肿瘤、炎症和结核所引起的继发性肾积水,临床表现主要为原发疾病的症状。肾积水合并感染时可出现脓尿和全身中毒症状,如寒战(hnzhn)、发热、头痛以及胃肠道功能紊乱等。,第十三页,共四十一页。,较大(jio d)的肾积水易在受到外伤时,引起破裂和出血。尿液流入腹膜后间隙或腹膜腔引起严重刺激反应,出现疼痛、压痛和全身症状。长时间梗阻所引起的肾积水,终将导致肾功能减退和丧失。双

8、侧或孤立肾急性完全梗阻时可发生无尿,出现急性肾功能衰竭的表现。肾积水有时呈间歇性发作。发作时患侧腹部有剧烈绞痛、恶心、呕吐、尿量减少,经一定的时间后,梗阻自动缓解,排出大量尿液,疼痛消失,这种情况称之为间歇性肾积水,多见于肾下垂,输尿管梗阻等,第十四页,共四十一页。,B 超示肾结石伴积水(j shu),CT示肾结石伴积水(j shu),第十五页,共四十一页。,诊 断,1.内镜检查 膀胱镜可以了解下尿路梗阻情况,输尿管镜可以了解上尿路梗阻情况。2.肾功能检查 除常规总肾功能检查外,特别要重点(zhngdin)检查患侧肾功能,进行放射性核素肾显像和肾图等项检查。必要时进行利尿肾图检查。3.实验室检

9、查 包括血液、尿液等常规检查,必要时进行细菌培养和结核杆菌培养,脱落细胞学等项检查。4.尿流动力学检查 对于可疑动力性梗阻病例,可行尿流动力学检查。,第十六页,共四十一页。,治 疗,1.病因治疗 肾积水的基本治疗目的是去除病因,保护患肾。在梗阻尚未引起严重的肾功能损害时,去除病因后,常可获得良好治疗效果。根据病因的性质不同采用相应的治疗方法,如各种先天性尿路畸形的成形术、尿路结石的体外碎石术或内镜取石术等。2.肾造口术 若肾积水合并感染,肾功能损害较严重,病因暂时不能处理,应在梗阻以上(yshng)部位进行引流,待感染控制、肾功能恢复后,再施行去除病因的手术。梗阻原因不能解除时,肾造口可能成为

10、永久性的治疗措施。3.肾切除术 肾积水严重,剩余的肾实质过少,或伴有严重感染肾积脓者,在确保健侧肾功能正常的情况下,可切除病肾,第十七页,共四十一页。,第3节良性(lin xn)前列腺增生,第十八页,共四十一页。,概 念,良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia)简称前列腺增生,是泌尿外科最常见的疾病之一,多发生于50岁以后的老年男性。有资料表明,在60岁男性,组织学检查(jinch)有50%可见前列腺增生性改变,80岁时,这种改变可高达83%。,第十九页,共四十一页。,病 因,BPH发生的必备条件:1)老龄 2)有功能的睾丸(o wn)受性激素的调控,前列腺间

11、质细胞和上皮细胞相互影响,各种生长因子的作用,随着年龄增长体内性激素平衡失调以及雌、雄激素的协同效应等,是前列腺增生的重要病因。,第二十页,共四十一页。,病 理,一般认为前列腺增生的主要病理改变为间质增生。前列腺分为(fn wi)周边区、中央区、移行区和尿道周围腺体区。正常移行区只占前列腺组织的5左右,周边和中央区占前列腺体积的95%。其中3/4为周边区,1/4为中央区。射精管通过的部位为中央区。增生起始于围绕尿道精阜部位的移行区,前列腺癌多起源于周边区。,第二十一页,共四十一页。,良性前列腺增生引起排尿梗阻有三种因素:1.机械性梗阻 前列腺增生时前列腺体积增大,挤压后尿道,前列腺部尿道伸长,

12、变窄,排尿阻力增大。有些增生的腺体可突入膀胱,造成膀胱出口梗阻。2.动力性梗阻 前列腺组织尤其是膀胱颈附近含有丰富的肾上腺能受体。前列腺增生时,受体量增加,活性增强,造成间质平滑肌紧张,前列腺张力增大,在膀胱逼尿肌收缩时,膀胱颈和后尿道阻力增大造成动力性梗阻。3.继发膀胱功能障碍 下尿路梗阻时,为克服排尿阻力,膀胱逼尿肌收缩力增强,平滑肌纤维增生。增生的肌束纵横交错,成为粗大的网状结构,即小梁。尿路上皮在小梁之间形成小室,严重时小室通过小梁之间的空隙突出于膀胱外形成假性憩室。膀胱逼尿肌代偿性增生过程(guchng)中,发生不稳定的逼尿肌收缩,膀胱内压增高,有时出现急迫性尿失禁。这种逼尿肌的不稳

13、定性在去除梗阻后可以消失。若尿路梗阻不能解除,逼尿肌最终失去代偿,不能排空膀胱尿液而出现残余尿。随着残余尿的逐渐增加,膀胱成为无张力、无收缩力的尿液潴留囊袋,此时可出现充溢性尿失禁,并导致输尿管末端的活瓣作用丧失,发生膀胱输尿管尿液反流。梗阻、反流可引起和加重肾积水及肾功能损害。尿液潴留又容易继发感染和结石形成。老年排尿障碍除与下尿路梗阻有关外,还与逼尿肌老化有关。,第二十二页,共四十一页。,LUTS/BPH的病生理(shngl),动力性梗阻(gngz)(50%),静力性梗阻(gngz)(50%),第二十三页,共四十一页。,BPH的现代观点(gundin):临床、解剖和病理生理学变化,BPH

14、良性前列腺增生症组织学:间质腺上皮增生可能与下列情况有关(yugun)临床:出现烦恼性下尿路症状2解剖:腺体增大(BPE=良性前列腺增大)2病理生理:压迫尿道、阻碍尿流(BOO=膀胱流出道梗阻)2,第二十四页,共四十一页。,临床表现,一般在50岁以后出现症状(zhngzhung)。症状与梗阻程度、病变发展速度,以及是否存在感染、结石、肾功能损害等有关,与前列腺增生后的体积并不成正比。病变一般进展较慢,症状时轻时重,增生不引起梗阻或轻度梗阻时可全无症状,对健康亦无影响。前列腺增生的病程一般分为刺激期、代偿期和失代偿期三个阶段。,第二十五页,共四十一页。,1.刺激期的症状以尿频为主,特别是夜间排尿

15、次数增多,是前列腺增生最早出现的症状。有些患者有排尿不尽感或尿急;膀胱残余尿增多时,尿频亦加重。2.代偿(di chn)期症状以排尿困难为主。进行性排尿困难是前列腺增生最重要的症状。排尿困难症状由轻至重,经历排尿等待、迟缓、尿线细而无力、射程缩短、排尿时间延长、尿后滴沥、尿流中断等过程。3.失代偿期的主要表现为慢性尿潴留。梗阻加重到一定程度,膀胱失代偿,排尿时不能排尽膀胱内全部尿液,出现残余尿。过多的残余尿可使膀胱失去收缩能力,逐渐发生慢性尿潴留,并可出现充盈性尿失禁。在失代偿期阶段,逐渐出现肾积水和肾功能不全表现。4.其他症状 前列腺增生合并感染时,可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,合并

16、结石时症状更为明显;前列腺表面血管扩张、充血可以发生无痛性血尿;长期排尿困难导致腹内压增高,发生腹股沟疝、脱肛或内痔等;由于气候变化、饮酒、劳累等方面的原因,前列腺突然充血水肿,可发生急性尿潴留。,第二十六页,共四十一页。,诊 断,直肠指诊:可触及(ch j)前列腺,前列腺增生时一般体积增大,表面光滑、质韧、有弹性,中间沟变浅或消失。尿流率检查:前列腺增生早期即可发生排尿功能改变,最大尿流率15ml/s,说明排尿不畅;10ml/s则梗阻严重。评估最大尿流率时,排尿量必须超过150ml。B超:可以直接测定前列腺的大小、内部结构、突入膀胱的程度,经直肠超声扫描更为精确,超声波检查还可测定膀胱残余尿量。血清前列腺特异抗原(PSA)测定:在前列腺增生时,应测定血清PSA,以排除合并前列腺癌的可能。尿动力学检查:如果排尿困难主要是由于膀胱逼尿肌功能失常引起,应进行尿动力学检查,确定有无下尿路梗阻及评估逼尿肌功能。国际前列腺症状(I-PSS)评分:I-PSS评分是BPH下尿路症状严重程度的主观反映,与尿流率、残余尿量及前列腺体积无明显相关性。,第二十七页,共四十一页。,经直肠(zhchng)前列腺

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