1、,第二章 损伤(snshng)的修复,第一页，共五十五页。,第二页，共五十五页。,损 伤 的 修 复,修复(repair)是机体的细胞、组织或脏器损伤后，机体对缺损部位进行修补的过程。修复后可完全或局部恢复原组织的结构和功能。参与修复过程的主要(zhyo)成分包括细胞外基质和各种细胞。,第三页，共五十五页。,修复过程有两种形式：完全性再生(zishng)：死亡细胞由同类细胞增生补充、恢复原有的结构和功能。不完全性再生：由纤维结缔来修复，不能恢复原有的结构和功能。故称纤维性修复或疤痕修复。在多种组织同时受损时，上述两种 修复过程常同时存在。,第四页，共五十五页。,第一节 再生(zishng)(r
2、egeneration),再生(zishng)可分为：生理性再生:完全性再生 病理性再生:常为纤维性修复,第五页，共五十五页。,第六页，共五十五页。,一、不同细胞的再生(zishng)能力,按再生能力强弱分为三类 1.不稳定细胞:再生力强的细胞,如表皮细胞，粘膜被复细胞，淋巴及造血细胞等。2.稳定细胞:有潜在较强再生力的细胞,当组织受损时,可表现出较强再生能力。如腺及腺样器官(qgun)的实质细胞,间叶组织细胞等.3.永久性细胞:再生能力弱或无再生能力的细胞,损伤后由疤痕组织修复.如横纹肌细胞和心肌细胞及无再生能力的神经细胞。,第七页，共五十五页。,二、各种组织的再生(zishng)过程,1.
3、上皮组织的再生2.纤维组织的再生3.软骨与骨的再生4.血管的再生5.肌组织(zzh)的再生6.神经组织的再生,第八页，共五十五页。,1.上 皮 组 织 的 再 生,被复上皮：皮肤和粘膜上皮的再生能力很强，通过创缘残存的上皮基底层细胞分裂增生向缺损的中心伸展(shnzhn)，覆盖缺损外表。腺上皮再生:能否完全再生,取决于基底膜及腺组织的网状支架是否保存完好。,第九页，共五十五页。,上 皮 再 生 过 程,第十页，共五十五页。,腺 上 皮 的 增 生 与 修 复,第十一页，共五十五页。,2.纤 维 组 织 的 再 生,纤维组织的潜在再生(zishng)能力较强。纤维组织受损后，局部静止的纤维细胞和
4、未分化的原始间叶细胞分裂增生形成纤维母细胞，随后变成纤维细胞。,第十二页，共五十五页。,未分化的 原始(yunsh)间叶细胞 纤维细胞 纤维母细胞 纤维细胞 胶原纤维,第十三页，共五十五页。,纤 维 组 织 再 生,第十四页，共五十五页。,3.软 骨 和 骨 的 再 生,骨组织再生力强,骨折(gzh)后可完全修复。软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时，由纤维组织修复。,第十五页，共五十五页。,4.血 管 的 再 生,毛细血管是以出芽方式再生，由内皮细胞分裂、增生来完成(wn chng)。大血管断离后需进行吻合，内皮细胞可完全再生，但离断处的肌肉组织不能再生，由疤痕组织修复。,第十六页，共五十五页。
5、,毛 细 血 管 再 生 过 程,第十七页，共五十五页。,5.肌 肉 组 织 的 再 生,横纹肌受损后能否完全再生 取决于肌膜是否存在(cnzi)及肌纤维是否 完全断裂。平滑肌再生能力非常差，损伤后多由疤痕组织修复。心肌几乎没有再生能力，受损后由疤痕组织代替。,第十八页，共五十五页。,横 纹 肌 的 损 伤 与 修 复,第十九页，共五十五页。,6.神 经 组 织 的 再 生,神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质疤痕。神经纤维受损，在神经细胞存活的情况下，如保存远端髓鞘，距离(jl)2.5cm，可获完全再生。如离断的神经纤维相隔太远，会形成创伤性神经瘤.,第二十页，共五十
6、五页。,神经纤维(shn jn xin wi)再生,第二十一页，共五十五页。,第二节、纤维(xinwi)性修复,纤维性修复首先通过肉芽组织增生(zngshng)，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化以胶原纤维为主的疤痕组织，修复便告完成。,第二十二页，共五十五页。,(一)肉 芽 组 织(granulation tissue),肉芽组织由新生薄壁的毛细血管、成纤维细胞(xbo)及不等量炎细胞(xbo)组成。新鲜肉芽眼观呈鲜红湿润、柔软、细嫩、颗粒状。,第二十三页，共五十五页。,肉 芽 组 织 眼 观,第二十四页，共五十五页。,第二十五页，共五十五页。,第二十六页
7、，共五十五页。,(二)肉 芽 组 织 的 功 能,肉芽组织(zzh)有以下作用：1.抗感染及保护创面；2.填补伤口及其他组织缺损。3.机化或包裹血凝块、坏死组织、血栓及其他异物；,第二十七页，共五十五页。,三、肉芽组织(zzh)的结局,肉芽组织在组织损伤后2-3天内即可出现。随后1-2周肉芽组织逐渐成熟，表现为水分逐渐吸收；炎症逐渐消退(xiotu)；毛细血管逐渐减少，局部根据需要转变成小动、静脉；成纤维细胞逐渐变成纤维细胞。最后，胶原纤维增加纤维化且发生玻璃样变，老化为疤痕组织。,第二十八页，共五十五页。,二、疤痕组织(zzh)的形态与作用,疤痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
8、疤痕组织对机体有利的一面：填补组织缺损，并持组织器官(qgun)完整性及稳固性。疤痕组织对机体不利的一面：疤痕收缩、疤痕性粘连及疤痕疙瘩。,第二十九页，共五十五页。,肉芽组织(zzh)的演变,第三十页，共五十五页。,肉 芽 组 织 的 演 变,第三十一页，共五十五页。,溃 疡(ulcer),胃溃疡,第三十二页，共五十五页。,胃 溃 疡 愈 合(瘢痕(bn hn)收缩),第三十三页，共五十五页。,疤痕(b hn)粘连,第三十四页，共五十五页。,疤 痕 疤 痕 疙 瘩,第三十五页，共五十五页。,穿耳孔(r kng)后形成的疤痕疙瘩,第三十六页，共五十五页。,笫三节(snji)、创 伤 愈 合,一、
9、皮肤创伤愈合创伤愈合是多种组织再生的过程。(一)创伤愈合的根本过程 1.伤口(shngku)的早期变化(炎症反响);2.伤口收缩;肌成纤维细胞的作用 3.肉芽组织增生、瘢痕形成;4.上皮及其他各种组织再生。,第三十七页，共五十五页。,第三十八页，共五十五页。,创 口 愈 合 过 程 笫14天 笫21天 笫27天,第三十九页，共五十五页。,(二)创 伤 愈 合 的 类 型,1.一期(y q)愈合:见于组织缺损小、创缘整齐、对合紧密、无感染的伤口,愈合的时间短，留下的疤痕小。如外科手术切口2.二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或有异物或有感染，愈合的时间较长，形成的疤痕较大。3.痂下愈合:
10、坏死组织织少，出血及渗出液干化结成痂皮，可保护创面。,第四十页，共五十五页。,创 口 愈 合 过 程,第四十一页，共五十五页。,一期(y q)愈合 二期愈合,第四十二页，共五十五页。,一 期 愈 合术 后 两 周 术 后 两 年,第四十三页，共五十五页。,二 期 愈 合 术 后 两 年(丝线(sxin)残留),第四十四页，共五十五页。,痂 下 愈 合,第四十五页，共五十五页。,二、骨 折 的 愈 合,骨折的愈合过程包括：1.血肿形成(xngchng)2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑,第四十六页，共五十五页。,骨折(gzh)愈合,第四十七页，共五十五页。,骨 折 的 愈 合
11、过 程,第四十八页，共五十五页。,影响(yngxing)再生修复的因素,促进因素 延迟因素 青少年 感染 局部血供良好 异物(yw)全身营养良好 维生素C缺乏 神经支配完好等 某些药物,第四十九页，共五十五页。,三、细胞再生(zishng)的影响因素,细胞死亡和各种因素引起的细 胞损伤(snshng)，均可剌激细胞增殖。细胞增殖受基因控制。的有以下三方面:1.细胞外基质对细胞增殖的作用 2.生长因子 3.抑素与接触抑制,第五十页，共五十五页。,细胞(xbo)外基质在细胞(xbo)再生中的作用,细胞外基质在任何组织都占有相当比例，以连接细胞,支撑和维持组织的结构和功能。1.胶原纤维 2.弹力蛋白
12、(dnbi)3.粘附性糖蛋白和整合素 4.基质细胞蛋白 5.蛋白多糖和透明质酸素,第五十一页，共五十五页。,生长因子1.表皮生长因子2.血小板源性生长因子3.成纤维细胞生长因子4.转化(zhunhu)生长因子5.血管内皮生长因子 抑素与接触抑制 对它们了解甚少，似乎任何组织都可产生一种生长抑素抑制本身的增殖。,第五十二页，共五十五页。,关 于 干 细 胞,完美地修复各种原因引起的组织、器官伤残，一直是人类追求的目标。根据来源和个体发育过程人体干细胞可分为:1.胚胎性干细胞是着床前前胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层分化(fnhu)的能力，可以分化(fnhu)为成体所有类型的成熟细胞。2.
13、成体干细胞是存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。,第五十三页，共五十五页。,几种(j zhn)成体干细胞,1、造血干细胞2、神经干细胞3、骨髓间充质干细胞4、表皮干细胞5、肌肉(jru)干细胞6、肝脏干细胞7、胰腺干细胞,第五十四页，共五十五页。,内容(nirng)总结,第二章 损伤的修复。故称纤维性修复或疤痕修复。骨组织再生力强,骨折后可完全修复。取决于肌膜是否存在及肌纤维是否 完全断裂。随后1-2周肉芽组织逐渐成熟，表现为水分逐渐吸收。成纤维细胞逐渐变成纤维细胞。笫三节、创 伤 愈 合。完美地修复各种原因引起的组织、器官伤残，一直是人类(rnli)追求的目标。7、胰腺干细胞,第五十五页，共五十五页。,
