1、第六章 脑的高级(goj)功能,第一页，共二十四页。,高级(goj)功能：情 绪 睡眠与觉醒 学习与记忆 思 维 语 言 注 意,第二页，共二十四页。,一、弥散性调制(tiozh)系统与行为,弥散性调制系统：不传输具体的感觉信息，行使调节功能，调制着大量的突触后神经元（比如大脑皮层、丘脑和脊髓）的兴奋性和同步化活动(hu dng)。功能:对运动控制、记忆、情绪、动机和代谢状态等脑功能都有非常重要的影响。共同特性：1.核心包含一小套神经元，大多数起源于脑干；2.每个神经元与遍布于脑内的105以上的神经元发生突触联系并施加影响；3.突触终末所释放的递质分子弥散到许多神经元周围，产生广泛效应。4.许
2、多精神活性药物对这些调制系统产生影响,第三页，共二十四页。,去甲(q ji)肾上腺素,5-羟色胺,多巴胺,乙酰胆碱,特异性的促代谢(dixi)型受体,G蛋白(dnbi),发挥作用,第四页，共二十四页。,第五页，共二十四页。,蓝斑：参与学习和记忆(jy)焦虑 疼痛 情绪 脑代谢 注意力 觉醒循环等的调控。蓝斑功能紊乱：狂躁或抑郁,第六页，共二十四页。,蓝斑神经元的最佳刺激：环境中新的、不能预知(y zh)的、非疼痛的感觉刺激。去甲肾上腺素使大脑皮层神经元对来自环境的突出感觉刺激具有更大的反应。蓝斑神经元活动的生物学效应:增加中枢神经元的反应性、加速点对点的感觉和运动系统的信息处理过程，使它们变得
3、更有效率。,第七页，共二十四页。,2、5-羟色胺能系统(xtng),脑干9个中缝核内的5-羟色胺能神经元 新皮层 基底神经节 丘脑 下丘脑 脊髓作用：与蓝斑相似，负责唤醒和维持前脑的活动状态，还参与对情绪和某些感情行为的调控。靠近尾端(延髓)脊髓:调制与疼痛(tngtng)有关的信号靠近头端(脑桥和中脑)弥散方式投射到脑内大部分区域抑郁症患者：中缝核5-羟色胺减少，与自杀倾向有一定相关性,第八页，共二十四页。,第九页，共二十四页。,3、多巴胺能系统(xtng),具有弥散性调制作用(zuyng)的有两个：1、黑质 纹状体（尾状核和壳核）作用：易化随意运动的发动多巴胺神经元损伤或功能异常：帕金森综
4、合症（多巴胺神经元损伤）亨延顿舞蹈症（多巴胺神经元亢进）,第十页，共二十四页。,2、中脑腹侧被盖区 额叶皮层和部分边缘系统作用：参与(cny)调控精神活动，参与“奖赏”系统以强化某些适应性的行为，与成瘾和精神疾患有关。精神分裂症与DA系统功能失调有关,第十一页，共二十四页。,第十二页，共二十四页。,4、乙酰胆碱能系统(xtng),乙酰胆碱是神经-肌肉接头、自主神经节突触以及副交感神经节后突触的神经递质。纹状体和大脑皮层含有胆碱能中间神经元。两个弥散性胆碱能调制系统：基底复合体（Meynert氏基底核、内侧隔核）新皮层、海马 丘脑脑桥-中脑被盖复合体 基底复合体 端脑投射到背侧丘脑，在此与去甲肾
5、上腺素能系统、5-羟色胺系统一起(yq)，调节感觉中继核的兴奋性。向上投射到端脑，在脑干和基底前脑复合体之间提供胆碱能联系。,第十三页，共二十四页。,两个弥散性胆碱能调制系统：基底复合体（Meynert氏基底核、内侧隔核）新皮层、海马 丘脑(qino)脑桥-中脑被盖复合体 基底复合体 端脑,第十四页，共二十四页。,作用(zuyng),可能(knng)与 阿尔茨海默病疾病发生有关,学习和记忆的形成过程(guchng)中发挥特殊作用,参与在唤醒和睡眠觉醒中对中枢神经系统一般性兴奋性调节,第十五页，共二十四页。,5、弥散(msn)性调制系统和药物依赖,精神活性药物（psychoactive drug
6、）：作用于中枢神经系统，能改变精神状态的化合物，大多数通过干扰化学性突触传递而发挥作用。许多成隐性药物直接作用于:弥散性调制(tiozh)系统，特别是去甲肾上腺能系统、多巴胺能系统和5-羟色胺能系统,第十六页，共二十四页。,LSD,突触前5-HT受体,激活(j hu),5-HT释放(shfng)减少,中缝核神经元的放电(fng din)活动,减少是梦境-睡眠的特征,可见LSD的作用可能就是降低脑内弥散性5-羟色胺调控系统的输出。（致幻机理还有争议）,1）致幻剂（hallucinogen）：使人产生幻觉的药物。代表药物:麦角酰二乙胺（lysergic acid diethylamide,LSD）
7、结构与5-HT接近，作用于5-HT突触前受体，减少5-HT 的释放，抑制中缝核神经元活动，25ug:人产生飘飘然梦幻般的感觉（梦幻般的状态，对感觉刺激高度警觉，常常伴有感知觉的混杂，如声音能在脑中诱发视觉情景，情景又能诱发味觉感觉等等)。,第十七页，共二十四页。,2）兴奋剂药物(yow)依赖,中枢兴奋剂：可卡因 安非他明 作用途径：在多巴胺能和去甲肾上腺素能系统的突触处发挥作用。作用效果：使用者警觉和自信增加，飘飘然和愉快感，食欲降低(jingd)。拟交感神经药-引起类似交感神经活动的外周效果。作用机理：通过阻断突触前神经末梢释放到突触间隙的儿茶酚胺的重摄 取，延长和加强多巴胺和去甲肾上腺素的
8、作用。,可卡因和安非他明有行为效应：使用者通常在心理上产生对这些药物的强烈依赖，发展成对这些药物造成的持久愉快感觉的强烈渴望。机制:药物使中脑-皮层-边缘多巴胺系统功能增强。正常(zhngchng)：增强适应性行为 兴奋剂：增强药物寻找行为,第十八页，共二十四页。,6、弥散性调制(tiozh)系统和精神疾病,情感（affect）是情绪状态（emotional state）或心境（mood）的医学用语。情感性紊乱（affective disorder）和精神分裂症（schizophrenia）与脑的弥散性调制(tiozh)系统 有关。,治疗精神疾患、情感性紊乱和精神分裂症可通过药物作用于脑的弥散
9、性调制系统使患者恢复正常的精神状态。因此有理由(lyu)相信，一些精神疾患也许正是由于脑的弥散性调制系统的功能紊乱所造成的。,第十九页，共二十四页。,1）抑郁症（depression）:特征:情绪状态处于失控状态，伴有失眠、食欲丧失，无价值感和犯罪 感等等。另一个特征是，当生活环境改善时，患者的情绪却不能随之改善。病因：与大脑去甲肾上腺素和/或5-羟色胺水平紧密相关，是两个弥散性调控系统中的某一个功能不足(bz)的结果。利血平：通过干扰儿茶酚胺和5-羟色胺输入到突触小泡耗竭中枢递质。单胺氧化酶的抑制剂：单胺氧化酶破坏儿茶酚胺和5-羟色胺。只有那些能促进NE和5-HT能系统产生长时程适应性改变的
10、药物才具有缓解抑郁症的效应。治疗抑郁症的药物分为三类：三环类药物如丙咪嗪：能阻断去甲肾上腺素和5-羟色胺的重摄取选择性的摄取抑制剂如氟苯氧丙（fluoxetine）：选择性的作用在5-羟色胺能轴突的终末，抑制5-羟色胺的重吸收 MAO(单胺氧化酶)抑制剂如苯乙肼（phenelzine）：降低5-HT和NE的酶降解。,第二十页，共二十四页。,第二十一页，共二十四页。,2）精神分裂症（schizophrenia）：在青春期或成年期发病，通常持续终生。特征：精神活动和现实失去联系，思维、感知、情绪和运动功能支离破碎。分为两型I型：经常有离奇的妄想、幻觉以及混乱的、类似偏执狂似的思维。机制与儿茶酚胺释
11、放过多有关。如氯丙嗪能预防其发生，主要是阻断DA受体。II型：丧失正常的情绪反应、具有病态姿势（称为紧张症catatonia）、缺乏语言。MRI揭示：精神分裂症患者脑的某些(mu xi)结构异常如脑室增大，颞叶的一些结构变小。,第二十二页，共二十四页。,精神分裂症,（1）、安非他明-多巴胺和I型精神分裂症的关系（2）、抗精神病药物对中枢神经系统作用(zuyng)-精神分裂症 与多巴胺系统相关,安非他明：兴奋(xngfn)作用 成瘾性安非他明可增强儿茶酚胺能突触传递，引起DA释放,成瘾性(超量使用)的结果导致实际上和I型精神分裂症症状相似(xin s)的发作精神性疾病或多或少地和脑释放太多的儿茶
12、酚按有关。,精神安定剂是DA受体强效阻断剂，特别是对D2受体；精神安定剂控制精神分裂症发作的有效剂量和它们结合D2受体能力成正相关。,结论：精神分裂症起因于多巴胺系统的过度活动。,第二十三页，共二十四页。,内容(nirng)总结,第六章 脑的高级功能。靠近尾端(延髓)脊髓:调制与疼痛(tngtng)有关的信号。靠近头端(脑桥和中脑)弥散方式投射到脑内大部分区域。基底复合体（Meynert氏基底核、内侧隔核）。基底复合体（Meynert氏基底核、内侧隔核）。拟交感神经药-引起类似交感神经活动的外周效果。单胺氧化酶的抑制剂：单胺氧化酶破坏儿茶酚胺和5-羟色胺。结论：精神分裂症起因于多巴胺系统的过度活动,第二十四页，共二十四页。,
