1、第六章肠道传染病防治(fngzh),第一页，共二十四页。,一、霍 乱,病原学流行病学(li xn bn xu)发病机制与病理解剖临床表现实验室检查并发症诊断治疗预防,第二页，共二十四页。,一、病原学,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。发病(f bng)机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。,第三页，共二十四页。,一、病原学,霍乱弧菌1、形态：革兰染色阴性弧菌，有鞭毛，部分有荚膜。2、培养特性：兼性厌氧，碱性环境中生长繁殖快。可先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行(
2、jnxng)分离。3、抗原结构：具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分型的基础。,第四页，共二十四页。,病原(bngyun),4、毒素（1）I型毒素（内毒素）：制作菌苗的主要成分。（2）型毒素（肠毒素/霍乱原）：主要致病物质(wzh)。有抗原性，可使机体产生中和抗体。（3）型毒素：对致病作用意义不大。,第五页，共二十四页。,病原(bngyun),5、分类(fn li)（1）O1群霍乱弧菌据表现型分为：1）古典生物型。2）埃尔托生物型。据“O”抗原分为1）小川型。2）稻叶型。3）彦岛型。（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。（3）非O1群霍乱弧菌：
3、为不凝集弧菌，一般无致病性。但0139血清型含有与01相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。6、抵抗力：较弱。,第六页，共二十四页。,二、流行病学(li xn bn xu),1、霍乱流行史（1）从1871年至今曾有七次大流行。（2）第1-6次由古典生物型（发源于印度恒河(hn h)三角洲）引发。（3）第7次由埃尔托生物型（发源于印尼苏拉威西岛）引发。（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆发流行。,第七页，共二十四页。,流行病学(li xn bn xu),2、三大流行环节（1）传染源：病人和带菌者。（2）传播途径：粪一口途径传播。其中水的作用最为突出。（3）人群(rnqn)易感性：普遍易
4、感。3、流行特征：热带地区我全年可发病，我国以夏、秋季节为主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特点。,第八页，共二十四页。,三、发病(f bng)机制与病理解剖,A亚单位：膜苷酸环化酶持续活化 B亚单位：膜表面受体神经节苷脂结合大量繁殖：霍乱肠毒素cAMP 刺激隐窝细胞 水、氯化物、碳酸氢盐分泌 肠腔内大量水、电解质聚集 剧烈水样腹泻（特征性）脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒抑制绒毛(rngmo)细胞 钠吸收 肠黏膜杯状细胞 分泌黏液 水样便含有大量黏液胆汁分泌减少“米泔水”样粪便,第九页，共二十四页。,发病(f bng)机制与病理解剖,2、病理生理（1）水、电解质紊乱(wnlun)。（2
5、）代谢性酸中毒。3、病理解剖：主要病理改变为严重脱水。,第十页，共二十四页。,四、临床表现,1、潜伏期：1-3d。2、典型病程（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热（0139型除外）腹泻：多不伴腹痛（0139型除外）黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。0139型霍乱特征是发热、腹痛较常见(chn jin)。呕吐：多在腹泻后，为喷射状，少有恶心。,第十一页，共二十四页。,临床表现,（2）脱水虚脱期1）脱水轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。中度(zhn d)脱水：失水3000-3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下降，尿量减少。重度脱水：失水约4000ml，皮肤干皱，声音嘶哑，
6、腹呈舟状，神志淡漠，尿量减少。2）代谢性酸中毒。3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。4）低血钾：引起肌张力减低、腱反射消失、鼓肠甚至心律失常。5）循环衰竭：严重失水致低血容量性休克。,第十二页，共二十四页。,临床表现,（3）恢复及反应(fnyng)期：症状消失，尿量增加，体温回升；少数病人反应(fnyng)性低热。3、临床分型：轻、中、重型及“干性霍乱”（起病急骤，不待泻吐症状出即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡）。见附表3-2。,第十三页，共二十四页。,临床表现,表3-2 各型霍乱(hulun)鉴别要点 表 现 轻 型 中 型 重 型 排便次数 10次以下 1020次 20次以上脱水（体重%
7、）5%以下 5%10%10%以上神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差，干燥 弹性消失，干皱口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，且不可闭肌肉痉挛 无 有 多脉搏 正常 稍细，快 细速或摸不到血压 正常 12-9.3kpa 9.3kpa或测不到尿量 稍减少 水尿 无尿血浆比重 1.025-1.030 1.030-1.040 1.040,第十四页，共二十四页。,五、实验室检查(jinch),1、血液检查：血液浓缩，电解质紊乱，代谢性酸中毒。2、粪便检查：（1）粪便常规：可见黏液及少许红、白细胞。（2）涂片染色(rns)：革兰阴性弧菌，呈鱼群样排
8、列。（3）动力试验和制动阳性。（4）细菌培养。3、血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体的检测（病后第5日出现）。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。,第十五页，共二十四页。,六、并发症,急性(jxng)肾功能衰竭、急性(jxng)肺水肿。,第十六页，共二十四页。,七、诊断(zhndun),1、确定诊断：符合以下(yxi)三项中一项者：有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。,第十七页，共二十四页。,诊断(zhndun),2、疑
9、似诊断：符合以下两项中一项者：有典型(dinxng)症状，但病原学检查未确定者；流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。3、对疑似病例每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断,第十八页，共二十四页。,八、治疗(zhlio),1、治疗(zhlio)原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗(zhlio)。2、隔离：症状消失后，隔日粪便培养一次，连续两次培养阴性才可解除隔离。,第十九页，共二十四页。,治疗(zhlio),3、补液疗法：补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。静脉补液：补液原则：早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。补液种类：
10、含糖541溶液(rngy)或2：1溶液(rngy)。输液量宜根据脱水程度而定，输液总量=脱水量+维持量。口服补液：适用于轻、中度脱水病人。可用口服补液盐（ORS）。,第二十页，共二十四页。,治疗(zhlio),4、抗菌药物(yow)治疗：可减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期。可用四环素、多西环素、喹诺酮类。5、对症治疗：抗休克、抗心衰，治疗电解质紊乱及肾衰。,第二十一页，共二十四页。,九、预防(yfng),1、控制(kngzh)传染源：病人应隔离治疗至症状消失后6日，隔日粪便培养一次连续3次阴性。2、切断传播途径。3、提高人群免疫力：菌苗接种。,第二十二页，共二十四页。,谢谢(xi xie)，祝大家身体健康！,第二十三页，共二十四页。,内容(nirng)总结,第六章肠道传染病防治。霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。（2）传播途径：粪一口途径传播。3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。3、血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体的检测（病后第5日出现）。1、确定诊断：符合(fh)以下三项中一项者：。补液种类：含糖541溶液或2：1溶液。谢谢，祝大家身体健康,第二十四页，共二十四页。,
