1、定义(dngy),任何原因引起的腹内压增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑 等多器官(qgun)系统的功能障 碍称为腹腔间隙综合征Abdominal compartment syndrome简称ACS,第一页，共二十五页。,发病率及病死率,在ICU 中，IAH 及ACS 的发生率分别为35%及5%，其中ACS 的死亡率达38%71%创伤后腹腔填塞患者中，ACS 的发生率为15%，死亡率达62.5%儿科ICU 非创伤性ACS 的死亡率亦很高，经开腹减压后死亡率仍达58%早期(zoq)认识并及时处理ACS是关键！,第二页，共二十五页。,几个重要(zhngyo)概念：,IAP指腹腔内稳态压力(y
2、l),在重症成年患者人群中正常IAP约为57mmHg,第三页，共二十五页。,测压方法(fngf)及要点：,直接测定:经腹壁腹腔内插管连接压力计或传感器进行测量。因其有创且操作复杂,目前仅用于动物试验及局部应用(yngyng)腹腔镜置管的临床研究 间接测定:通过测定直肠、下腔静脉、胃、膀胱等 压力间接反映腹内压。动物实验结果说明后三种途径测定的压力与直接测定结果具有较高的相关性。临床最常用的是经膀胱途径间接测定IAP,第四页，共二十五页。,IAP大小以mmHg 表示1mmHg=1.36cmH2O 以呼气末时数值为准测定时必须处于仰卧体位以耻骨联合部位为调零点测膀胱压时注入膀胱内无菌盐水量不超过2
3、5ml-50ml 膀胱注水后30 60 s 再测定压力,以等待逼尿肌松弛 测定时须在无腹肌紧张状态下进行(jnxng)呼气时测压,测压时暂停呼吸机的应用,第五页，共二十五页。,IAH为持续的或反复(fnf)的病理IAP12mmHgIAH 分为4级:级：IAP 12 15mmHg 级：IAP 16 20mmHg 级：IAP 21 25mmHg 级：IAP 25mmHg,第六页，共二十五页。,ACS 为IAP 持续 20mmHg 伴随(bn su)进行性器官功能障碍衰竭。,第七页，共二十五页。,APP腹腔灌注压)=平均动脉压(MAP)腹内压(IAP)APP 值降低不仅显示IAP 的严重程度而且反映
4、腹部血流量缺乏。液体(yt)复苏监测APP 要比单纯IAP 监测更重要。在适当复苏后APP 仍然低，应当考虑使用去甲肾上腺素等血管活性药物以使APP60mmHg，特别是后负荷低伴有脓毒性休克的患者IAH患者经复苏 APP 仍 60mmHg 那么预示患者必然死亡,第八页，共二十五页。,ACS分型：,病因不同分为原发、继发及再发3 型。原发性ACS 是指与腹盆腔(pnqing)区域的损伤或疾病相关，通常需要早期外科或放射介入干预;如腹膜炎、肠麻痹、盆腔腹腔创伤。继发性ACS 是指非源自腹盆腔区域;如液体复苏、缺血再灌注。再发性ACS指原发或继发性ACS 经治疗缓解后再次发生ACS。,第九页，共二十
5、五页。,按病变部位分为腹壁型、腹腔型、腹膜后型腹壁型：最常见(chn jin)的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导致腹壁顺应性降低，活动受限，腹腔内容积相对较小，IAP升高时腹壁的缓冲作用受到限制。腹腔型：常见于腹部创伤、腹腔内大出以及严重的肠胀气、肠梗阻所致的IAP升高。腹膜后型：常见有重症胰腺炎、腹膜后出血、骨盆骨折、感染等疾病。,第十页，共二十五页。,按起病急缓分为急性和慢性急性：重症胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂等慢性：妊娠、腹腔巨大肿瘤(zhngli)、腹水等,第十一页，共二十五页。,IAH/ACS高危(o wi)因素,腹壁顺应性降低：(1)急性呼吸功能衰竭,尤其是在气道压增
6、高的情况 下;(2)腹部手术高张力闭合后;(3)严重创伤及烧伤;(4)俯卧体位,头床夹角大于30;(5)高体重指数,中心型肥胖腹部脏器内容物增加:(1)胃肠麻痹;(2)肠梗阻;(3)结肠假性梗阻等腹腔内容量增高:(1)腹腔内积血;(2)气腹;(3)腹水及肝功能不全毛细血管渗漏与液体复苏:(1)酸中毒(pH7.2);(2)低血压;(3)低体温;(4)大量输血(24 h 输血量超过10 U);(5)凝血功能障碍;(6)大量液体复苏治疗(24 h 液体量大于5000 ml);(7)急性胰腺炎;(8)少尿症;(9)脓毒症;(10)严重低蛋白血症(血浆清蛋白 20 g/L);(11)严重创伤及烧伤;(1
7、2)损伤(snshng)控制性剖腹手术,第十二页，共二十五页。,不良后果：,心肺功能受损 由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高导致胸腔压力(yl)增加，进一步减少了回心血量，造成心输出量减少，反响性的心率加快，各组织器官血液灌注缺乏，易被误诊为心衰;膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性介质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度的进行性下降。,第十三页，共二十五页。,肾功能 心输出量的减少以及腹内压增高直接压迫肾实质(shzh)和肾静脉，导致肾血流的减少，肾小球滤过率下降，肾血
8、管阻力的增加，少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。同时伴有抗利尿激素及醛固酮分泌增加。有研究证明，腹内压超过20mmHg时导致少尿;超过30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。,第十四页，共二十五页。,腹内脏器的改变 腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁的缺血，肠蠕动的减弱或消失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。研究(ynji)发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜的易位率100%。,第十五页，共二十五页。,神经系统(shnjngxtn
9、g)：IAP升高可以引起颅内压升高,第十六页，共二十五页。,第十七页，共二十五页。,第十八页，共二十五页。,非手术治疗,增加腹壁顺应性：因疼痛、躁动、通气失调导致的腹壁肌紧张和(或)呼吸时辅助肌的使用将导致IAP 升高。对于IAH/ACS 患者，必须尽可能地增加腹壁顺应性。应用镇静(zhnjng)/镇痛药物是一种简便、迅速而有效的降低肌紧张及IAP的方法。改变患者体位：与仰卧位相比，半卧位虽能降低通气相关肺炎的危险，但却显著升高腹压;当头部抬高角度 20时IAP 的升高将有显著临床意义(升高幅度2mmHg)。因此，应当考虑体位对于中、重度IAH/ACS 患者IAP 的潜在影响。,第十九页，共二
10、十五页。,神经肌肉阻滞剂(neuromuscular blockade，NMB)：如果上述(shngsh)措施没能使IAP 降至目标值可以使用，如果有效，于24 48h 后停药。排空胃肠道：过量液、气体等积聚于空腔脏器将显著升高IAP。胃肠引流、灌肠或内镜减压是一类简单并相对保守的降低IAP 的方法，用于治疗中度IAH。,第二十页，共二十五页。,解除腹腔占位损害(snhi)：腹腔积血、腹水、腹腔脓肿、腹膜后血肿甚至游离气体都能成为占位性损害(snhi)并导致IAP 升高，现代影像学检查可明确显示这些病理改变。经皮穿刺引流腹腔液体是一种极为有效的降低IAP 的技术。不能引流的占位如实体肿瘤那么必
11、须采用手术治疗。,第二十一页，共二十五页。,优化液体复苏：液体复苏是任何临床重症患者恢复低血容量、恢复器官灌注、防止器官衰竭的必要措施。但过度复苏、大液体量复苏将导致IAH/ACS，应当尽量防止医源性的ACS。近年采用高张盐水或者胶体液复苏似乎能降低IAH/ACS 并发症，但仍存在争议。对于IAH 患者，持续复苏血流动力学稳定却少尿、无尿那么应极早采用间隙透析或连续血液超滤等疗法(lio f)去除过量液体、减轻第三间隙水肿才是恰当的干预措施，而不是连续容量复苏直到ACS 形成。,第二十二页，共二十五页。,手术(shush)治疗,微创外科减压：如腹腔镜下前腹筋膜切开开腹手术：传统的临床经验认为当
12、IAP 25mmHg 或者APP 50mmHg 并且伴随药物治疗无效的进行性器官衰竭为手术时机，但最近的研究甚至认为预防性开腹能成倍地增加IAH/ACS 患者的存活率，敞开腹腔已经(y jing)成为治疗干预手段而不只是ACS产生后的腹部处理方法,第二十三页，共二十五页。,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,定义。测膀胱压时注入膀胱内无菌盐水量不超过25ml-50ml。APP 值降低不仅显示IAP 的严重程度而且反映腹部血流量缺乏。原发性ACS 是指与腹盆腔区域的损伤或疾病相关，通常需要早期外科或放射介入干预。研究发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势。因此(ync)，应当考虑体位对于中、重度IAH/ACS 患者IAP 的潜在影响,第二十五页，共二十五页。,
