1、第十三章,心脑血管急症(jzhng),第一页，共四十三页。,content,第二页，共四十三页。,1.1 概念(ginin)冠心病认识史上的重大进步,ACS：STEMI、NSTEMI、UAACS共同的病理生理学：冠状动脉粥样硬化板块破裂（rupture）或糜烂（erosion），继发完全或不完全闭塞性血栓形成。在决定急性缺血是否发生方面，斑块的易损性和致血栓形成的倾向(qngxing)比斑块本身的大小和狭窄程度更为重要。3种组织学亚型高度怀疑为易损斑块薄帽纤维粥样硬化；富含糖蛋白基质或炎症导致内皮受侵蚀和血栓形成；钙化结节斑块。,第三页，共四十三页。,1.2 危险评分(png fn)与风险分层
2、成功与挑战,CRUSADE评分：仅限于NSTEACS患者的出血风险评估PURSUIT危险评分：适于预测NSTEACS患者30d死亡风险，且评分的高低(god)与冠状动脉病变的严重程度呈负相关Grace评分：适于各类ACS，对5年远期死亡风险预测强,第四页，共四十三页。,手工计算(j sun)GRACE 评分入院（院内）,Eur Heart J.2007;28(13):1598-660.,手工计算得分最终确定(qudng)死亡风险,第五页，共四十三页。,GRACE 评分入院(r yun)（出院后6个月）,手工计算得分最终确定(qudng)死亡风险,Eur Heart J.2007;28(13):
3、1598-660.,第六页，共四十三页。,1.3治疗(zhlio)策略的演变与思考,再灌注曲折但充满希望溶栓静脉溶栓的再通率仅60%-80%，且再通后仍有残余狭窄仅30%-55%患者溶栓后冠状动脉(gunzhung-dngmi)内血流达到TIMI4级，且其中还有23%无有效的心肌灌注临床上15%-30%的患者溶栓后发生心肌缺血复发或冠状动脉再闭塞部分患者因溶栓禁忌证而不能接受溶栓治疗0.5%-1.5%的危及生命的出血并发症,第七页，共四十三页。,1.3治疗策略(cl)的演变与思考,再灌注曲折但充满希望急诊PCI时机选择STEMI尽早PCINSTEAMI/UA药物治疗仍有缺血发作的，立即或早期P
4、CISTEMI就地溶栓或转运PCI的选择PCI相对溶栓延迟到什么(shn me)程度，益处会丧失？溶栓与PCI两种灌注策略如何有效联合？,第八页，共四十三页。,1.3治疗策略(cl)的演变与思考,抗血小板个体化的困难与对策用药后“残余的血小板活性”决定(judng)了药物的效果，因此“基础状态下的血小板活性”，及“被药物抑制的活性”决定类药物效果。前者为假性抵抗：增加剂量后者为真性抵抗：联合或换用其他机制的抗血小板药物抗血小板个体化治疗是未来发展趋势，但尚需进一步研究,第九页，共四十三页。,1.3治疗(zhlio)策略的演变与思考,机械辅助(fzh)装置进展与争议IABP一项RCT引发的思考对
5、危重症STEMI尤其是STEMI合并心源性休克患者的救治更为重要，但病情较轻的患者并非必要。血栓抽吸常规还是选择？,第十页，共四十三页。,1.3治疗策略(cl)的演变与思考,新思路的展望心肌细胞再生治疗：骨髓干细胞移植最具潜力(qinl)心肌细胞保护质量基因治疗蛋白治疗干细胞替代治疗,第十一页，共四十三页。,content,第十二页，共四十三页。,2 致命性心律失常严峻(ynjn)的挑战,第十三页，共四十三页。,2.1心律失常(xn l sh chn)处理程序,第十四页，共四十三页。,2.2 识别(shbi)与处理的关键点,有无血流动力学障碍意识(y sh)不清低血压/休克/晕厥心肌缺血症状急
6、性心衰/肺水肿,是哪一种心律失常快/慢：60100宽/窄：HR100，QRS120ms（VT、快速AF、+SVT、SVT+差异性传导阻滞(z zh)）单形QRS：房室分离？多形QRS：有无Tdp？,第十五页，共四十三页。,2.2 识别(shbi)与处理的关键点,是否(sh fu)伴有器质性心脏病缺血：ACS、陈旧性MI慢性充血性心衰：LVEF40%各类心肌病LQTS,是否存在诱发(yuf)因素电解质紊乱：低血钾血气和酸碱平衡紊乱儿茶分按过度兴奋医院性因素致心律失常药物？致LQT因素？,第十六页，共四十三页。,2.2 紧急处理(chl)原则,血流动力学改变(gibin)显著判断要快治疗要快，多采
7、用电复律呼叫会诊,血流动力学改变不显著冷静思考(sko)12or18导ECG详细诊断独立处理呼叫会诊,第十七页，共四十三页。,2.2 紧急(jnj)处理原则,危及生命多考虑效益：维持生命采取积极(jj)措施终止心律失常（VF、npVT）改善血流动力学,病情相对稳定多考虑风险，安全用药抓对患者危害大的矛盾低血压vs胺碘酮心衰vs抗心律失常平时(pngsh)心动过缓vs发生快速AF防治潜在因素，使之转为致命性心律失常或致猝死,第十八页，共四十三页。,2.3 紧急处理(chl)方法,抗心律失常药物新认识胺碘酮：作用于钠、钾、钙通道及、受体LVEF40%或有充血性心衰征象(zhngxing)，胺碘酮应
8、为首选抗心律失常药物,ICD用于致命性心律失常的一级、二级预防恶性心律失常的射频消融治疗(zhlio)临时起搏器,第十九页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：AF,第二十页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：AF,第二十一页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：AF,急症处理的目的缓解症状，改善心功，防治血栓电复律：知情(zh qng)同意，排除低钾、镇静入睡，双相波100-200J,第二十二页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：AF+预激,首选电转复药物转复：首选胺碘酮，心功能正常考虑普罗(p lu)帕酮因可造成旁路传导加速，禁用洋地黄、CCB,第二十三页，共四
9、十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：VP、短阵室速,四个是否血流动力学障碍器质性心脏病合并心肌缺血或心衰诱因：低血钾，低氧？病因处理关键复杂VP或血流动力学改变(gibin)，选择胺碘酮,第二十四页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：单形VT,有症状的持续性单形VT同步(tngb)电复律，程序同AF或胺碘酮：LD+CI：150mg/10min，1mg/min*6h，0.5mg/min维持，1.2g/24h（2g）不建议使用利多卡因远期防治，SCD一级预防：RB,第二十五页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：多形VT,血流动力学不稳定者按VF处理(chl)血流动力学稳定：鉴别Q
10、T延长不伴QT延长的为多形性VT伴QT延长的为Tdp,第二十六页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：Tdp,Tdp=多形性VT+LQTc原因先天性LQTS：基因突变获得性LQTc心源性：心律失常（高度AVB、严重心动(xn dn)过缓）、心肌缺血、心肌炎、低体温,代谢性：低血钾/镁/钙、酗酒、可卡因、AOPP、甲减、神经性厌食或贪食、液体蛋白饮食(ynsh)神经源性（ICP）：脑卒中、脑炎、SAH、TBI、自主神经系统疾病、AIDS药物源性,第二十七页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：Tdp,第二十八页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：Tdp,停用一切LQTS药物补
11、镁：2g+8mg/h*25h补钾：目标(mbio)4-5mmol/L心动过缓：临时起搏90bpm等待起时可用阿托品、异丙肾上腺素1-4ug/min，维持HR90-110bpm胺碘酮禁忌,第二十九页，共四十三页。,2.3 紧急处理(chl)：VT电风暴,24h内自发的持续性VT大于3次，需紧急干预急性心肌缺血、躯体精神创伤、CNS功能紊乱及损伤，致中枢交感兴奋，内源性儿茶酚胺骤升，多离子通道有广泛损害诱发VT、SVT、猝死VF阈值(y zh)下降,RB+胺碘酮：标本兼治，是电风暴的最有效措施RB在VT中的I类适应证AMI+早晚期(wnq)室性心律失常LQTS+室性心律失常儿茶酚胺敏感性VT和右室
12、特发性VT室性心律失常心功不全,第三十页，共四十三页。,2.3 紧急处理：ICD前景(qinjng)广阔,除颤+转复+抗心动过速起搏（anti-tachycardia pacing，ATP）防治心脏(xnzng)性猝死、VT、VF,第三十一页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：AVB,临时起搏的适应(shyng)证：严重缓慢型心律失常临时过渡为永久性起搏AMI出现缓慢型心律失常，药物治疗无效或伴血流动力学波动快慢综合征药物治疗难,第三十二页，共四十三页。,2.3 紧急(jnj)处理：心动过缓,原因分析器质性心脏病：急性下壁心梗合并窦缓、AVB原发传导系统病变内环境(hunjng)：酸中
13、毒、高血钾医源性：洋地黄、抗心律失常药物联用,紧急处理心源性脑缺血火严重心动(xn dn)过缓持续：药物基础上临时起搏合并黑朦：阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺基础疾病和诱因的处理,第三十三页，共四十三页。,2.4 CPC的中国特色：困惑(knhu)与方向,三种模式心内科主导模式急诊科主导模式多学科协作模式区域性CPC网络区域医疗(ylio)中心基层医疗机构急救医疗体系,规范策略早期评估、危险分层、正确分流、双向转诊、高效衔接、规范治疗(zhlio)与个体化治疗(zhlio)结合目标D2N 30min目标D2B 90minFMC2B（STEMI）2h,第三十四页，共四十三页。,content,第三
14、十五页，共四十三页。,3.1.1 缺血性脑卒中急症评估：时间就是(jish)大脑,IS的实质是一个动态病理过程2min脑电活动停止5min严重不可逆损伤梗死后1h内维持结构的血流需求量5-8ml/100g.min，维持功能需20ml/100g.min在保障ABC的前提(qint)下，立即评估神经功能缺损及合并疾病情况，排除癫样发作、低血糖、高血压脑病、Wernicke脑病明确为IS后进入卒中绿色通道，1h内完成评价并做出治疗决策,ASA2013IS急诊(jzhn)处理的流程表,第三十六页，共四十三页。,3.1.1 缺血性脑卒中急症评估(pn)：时间就是大脑,IS发作时间(shjin)的确定神经
15、评估量表的选择：national institute of Health stroke scale，NIHSS神经科评估与治疗时间能否前移卒中中心急诊辅检精度与效度并重：CT,第三十七页，共四十三页。,3.1.2 静脉(jngmi)溶栓vs动脉溶栓：孰强孰若？,D2N与预后：静脉溶栓1.5h内，动脉溶栓6h内动脉再通与临床疗效：静脉溶栓NIHSS10或大脑出现中高密度症状者预后不佳动脉溶栓适于NIHSS16，静脉溶栓无效基线症状：NIHSS3、症状快速缓解者急性期是否需要(xyo)溶栓联合溶栓？尚待研究,其他治疗抗凝疗效？抗血小板预防复发(f f)扩容扩管神经保护血压、血糖、血脂调控,第三十八
16、页，共四十三页。,急性期血管(xugun)内治疗技术：机遇与挑战,FDA批准4中装置用于机械碎栓/取栓Merci取栓装置Penumbra血栓(xushun)抽吸装置Solitaire支架取栓器Trevo支架取栓器,球囊扩张或支架(zhji)植入急诊血管成形术,第三十九页，共四十三页。,出血性卒中的急救(jji),怎样确保转运安全轻症者平卧，较重者头抬高30并偏向一侧，全程头位保持固定(gdng)保持气道通畅，必要时氧疗、辅助通气及气管插管目标血压：1h内降至140维持24hGCS动态评分危重就地抢救，把握转运时机,CT能确诊吗？首选CT：无创、简便、快速(kui s)MRI T2加权像与FLAIR像结构性病变、血肿周围水肿DSA：颅内动脉瘤、动静脉畸形等致ICH或SAH,第四十页，共四十三页。,出血性卒中的治疗(zhlio),保守治疗成功的关键(gunjin)：理想卒中单元的建立与管理针对住院期间的卒中患者是一种病房管理系统，而非疗法团队：专业培训多元医疗模式（MDCS）：医护、康复、营养药物治疗前提下，康复、健康教育人文关怀,成功的另一半：再出血的控制(kngzh)？血压重复波动或急
