1、,多器官(qgun)功能障碍综合征,危重病医学(yxu)教研室 赵文静,Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS),第一页，共六十四页。,第一节,Introduction,概论(giln),第二页，共六十四页。,MODS的历史(lsh)回顾:,薄弱环节之一休克(xik)薄弱环节之二急性肾功能衰竭薄弱环节之三急性呼吸衰竭,第三页，共六十四页。,MODS的概念(ginin)(Concept of MODS):,指急性(jxng)疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。,第四页，共六十四页。,一、病 因Causes,第五页，共六十四页。,
2、(一)Infectious Causes,全身(qun shn)感染(systemic infection),第六页，共六十四页。,(二)Noninfectious Causes,第七页，共六十四页。,二、发病(f bng)机制 Pathogenesis,第八页，共六十四页。,细 胞 受 损,肠道细菌(xjn)与内毒素移位,器官(qgun)缺血和再灌注损伤,全身性炎症(ynzhng)反应失控,发病机制,MODS,第九页，共六十四页。,（一）全身性炎症(ynzhng)反应失控 Wild Systemic Inflammatory Response,第十页，共六十四页。,Infectious Ca
3、uses,Noninfectious Causes,第十一页，共六十四页。,促炎反应(fnyng),抗炎反应(fnyng),内环境(hunjng)稳定(homeostasis),第十二页，共六十四页。,SIRS与CARS平衡失控(sh kn)理论,机体可出现(chxin)休克、细胞凋亡和多器官功能障碍,机体的免疫功能(gngnng)全面抑制,机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制,混合性拮抗反应综合征（MARS）,第十三页，共六十四页。,第十四页，共六十四页。,全身炎症(ynzhng)反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,临床诊
4、断标准 体温(twn)38C或90次/min；呼吸20次/min或PaCO212109或幼稚粒细胞10%。,第十五页，共六十四页。,（二）缺血-再灌注(gunzh)损伤,1无复流现象2氧自由基和炎症介质(jizh)、细胞内钙超载3血管通透性增高和微血管阻塞,第十六页，共六十四页。,（三）肠道细菌(xjn)与内毒素移位,内毒素导致MODS的机制1.直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和 单核-巨噬细胞，2.激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合 成和释放组织因子，促进DIC形成(xngchng)。3.损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细 胞损伤。,第十七页，共六十四页。,(四)细胞(xb
5、o)代谢障碍Disorder of Cell Metabolism,创伤(chungshng)、休克、感染,第十八页，共六十四页。,三、临 床,第十九页，共六十四页。,（一）分 类 Classification,复苏(f s)失败：发病24h内因器官衰 竭死亡速发型：发病24h后出现迟发型：,第二十页，共六十四页。,速发型(f xn)Rapid Type,第二十一页，共六十四页。,迟发型(f xn)Delayed Type,第二十二页，共六十四页。,primary insult,rapid type,delayed type,第二十三页，共六十四页。,临床表现：,心血管、肺、脑、肾功能障碍表现
6、明显肝、胃肠道、血液凝固(nngg)系统表现不明显诊断方法：通过临床表现、实验室检查,第二十四页，共六十四页。,MODS的初步(chb)诊断:,第二十五页，共六十四页。,诊断标准(biozhn)说明：,呼吸衰竭：纠正低氧血症需要呼吸支持(zhch)5天排除早期一过性能低氧血症肝功能：排除假性肝功能衰竭胆红素不升高肾功能：尿量：非少尿性肾衰、少尿时，不利于治疗,第二十六页，共六十四页。,MODS的初步(chb)诊断:,第二十七页，共六十四页。,MODS诊断(zhndun)避免简单相加：,第二十八页，共六十四页。,肺衰竭 肺血管(xugun)阻力,右心负荷(fh)右心衰竭,心输出量、PaO2、全身
7、组织(zzh)器官缺氧与酸中毒,M O D S,MODS的关联模式：,第二十九页，共六十四页。,MODS的关联(gunlin)模式：,肝 脏 受 损,吞噬、解毒(ji d)功能,肺循环：ARDS,肝静脉(jngmi),全 身：MODS,肠道细菌、毒素,体循环,第三十页，共六十四页。,诊断(zhndun)注意事项：,熟悉：病因、病情、症状、体征 严密监测心肺肾功能尽早诊断熟悉指标：及时相应检查愈早愈好发现某一系统障碍时，注意(zh y)其他相关器官功能,第三十一页，共六十四页。,MODS的预防(yfng)：,积极处理原发病，整体(zhngt)观点 重视生命体征：循环和呼吸，尽早纠正血容量、组织低
8、灌注和缺氧、改善全身情况、保护相应脏器防治感染：尽可能局限、减轻毒血症改善全身情况，保护肠粘膜功能及早治疗任何首发的脏器衰竭，阻断连锁反应,第三十二页，共六十四页。,第二节,Acute renal failure,急性(jxng)肾功能衰竭,第三十三页，共六十四页。,概述(i sh)：,急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)：由各种原因引起(ynq)的急性肾功能损害。少尿：24h尿量400ml无尿：100ml非少尿型肾功能衰竭,第三十四页，共六十四页。,分类(fn li)：,肾前性肾后性肾性：急性(jxng)肾小管坏死,第三十五页，共六十四页。,发病(f bng)机制
9、：,肾血管收缩(shu su)、肾小管细胞坏死,第三十六页，共六十四页。,发病(f bng)机制：,肾缺血：肾小管上皮细胞变性(binxng)坏死肾小管机械性阻塞缺血再灌注损伤非少尿型急性肾功能衰竭：部分肾单位坏死,第三十七页，共六十四页。,临床表现：,少尿期：1.水电解质和酸碱平衡(pnghng)失调 2.代谢产物堆积 3.出血倾向多尿期：,第三十八页，共六十四页。,诊断(zhndun)：,病史尿量及尿液检查(jinch)血液检查,第三十九页，共六十四页。,鉴别(jinbi)诊断：,肾性与肾前性ARF的鉴别(jinbi)诊断,第四十页，共六十四页。,治疗(zhlio)：,少尿期：1.限制(x
10、inzh)水分与电解质 2.维持营养供给热量 3.预防和治疗高血钾：少尿期最主要的死因 限制摄入，细胞内转换、对抗作用、促进排出 4.纠正酸中毒、控制感染、透析营养支持多尿期,第四十一页，共六十四页。,第三节,Acute respiratory distress syndrone,呼吸(hx)窘迫综合征,第四十二页，共六十四页。,定义(dngy)：,多种病因所致，肺泡内气体和肺毛细血管(mo x xu un)内血液之间的氧和二氧化碳的交换发生障碍，使PaO2降低和PaCO2增高，表现以呼吸窘迫低氧血症的一种急性进行性呼吸衰竭。,第四十三页，共六十四页。,概述(i sh)：,众多致病因素毛细血管
11、内皮及肺泡(fipo)上皮细胞损伤致肺毛细血管损伤和通透性增高，引起急性严重肺间质结构改变和肺功能衰竭的临床表现。共同特点：急性呼吸困难，低氧血症及双肺浸润性病变。,第四十四页，共六十四页。,病因(bngyn)：,病因：直接性肺损伤(snshng)：间接肺损伤：,第四十五页，共六十四页。,病理生理(shngl)变化：,肺泡毛细血管通透性增加：富含蛋白的渗出液：1.间质性肺水肿；2.肺泡水肿。表面活性物质减少(jinsho)：产生肺泡萎陷肺间质纤维组织增生 晚期肺纤维化。,第四十六页，共六十四页。,呼吸(hx)功能变化：,肺内分流量增加：肺泡萎陷通气减少；血栓形成，间质水肿血流减少。弥散功能障碍
12、：间质肺水肿；透明膜形成；细胞增生纤维化弥散距离增大(zn d)肺泡通气量减少：顺应性，小气道阻塞通气量减少肺血管阻力增加,第四十七页，共六十四页。,临床表现:,病因不同，临床表现也不相同。发病18-72H，突然出现:1.呼吸困难 2.过度通气，呼吸性碱中毒 3.中央性紫绀，氧疗无效(wxio)，渐 加重而死亡。,第四十八页，共六十四页。,病程分期(fn q)一期:,早期处理后：循环不稳定，出现持续过度换气及氧分压正常低值。原因：1.支气管痉挛或狭窄使通气受限。2.肺不张及水肿(shuzhng)，右向左分流。3.弥散功能障碍。,第四十九页，共六十四页。,病程(bngchng)分期二期：,表现：
13、1.2448h循环稳定而呼吸困难加重。过度换气，可听到湿罗音；2.PaO2下降，吸纯氧不改善(gishn)、低碳酸 血症加重，肺内分流1520。3.X-线示：晚期细网状浸润阴影。,第五十页，共六十四页。,病程(bngchng)分期三期：,进行性呼吸困难肺内分流：2030胸片：弥漫性片状浸润(jnrn)阴影。,第五十一页，共六十四页。,病程(bngchng)分期四期：,临床表现：1.高碳酸血症；2.缺氧明显，不能矫正低氧血 症，分流25以上。3.低血压等临床终末期表现(bioxin)。X-线表现：肺实变阴影。,第五十二页，共六十四页。,诊断(zhndun)：,病因临床表现：急性呼吸衰竭辅助(fz
14、h)检查：1.PaO2/FiO2200mmHg，与PEEP 无关；2.PAWP18mmHg，或无左房高压 的临床证据。3.胸片：两肺野浸润阴影。,第五十三页，共六十四页。,治疗(zhlio)对症治疗(zhlio)：,原则：1.消除原发病，2.支持呼吸循环，3.防止(fngzh)并发症，4.维护其他脏器功能。,第五十四页，共六十四页。,机械通气(tng q)疗法：,目的：1.维持(wich)气体交换，2.支持肺泡毛细血管膜功能优点：1.提高PaO2，降低PaCO2；调整V/Q。2.减少呼吸运动能量和氧消耗。3.改善循环：,第五十五页，共六十四页。,机械通气(tng q)治疗的实施：,通气方式(f
15、ngsh)选择：CPAP 早期选用：特点：保证足够潮气量：应防止人机对抗。PEEP：IPPV SaO290%时使用,第五十六页，共六十四页。,机械(jxi)通气的并发症：,气胸心排血量降低脏器血液回流(hu li)障碍氧中毒,第五十七页，共六十四页。,其他(qt)支持疗法：,降低肺血管阻力(zl)体外膜肺氧合 控制感染 防治并发症 营养支持疗法 其他药物治,第五十八页，共六十四页。,第四节,Stress ulcer,急性(jxng)胃肠功能障碍,第五十九页，共六十四页。,概述(i sh)：,继发于创伤、烧伤、休克等的一种病变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要(zhyo)特点。,第六
16、十页，共六十四页。,临床表现,腹胀、腹痛消化道出血腹膜炎肠源性感染急性(jxng)非结石性胆囊炎,第六十一页，共六十四页。,治疗(zhlio)：,治疗原发病保护(boh)和恢复胃肠粘膜屏障功能降低胃酸和保护粘膜：溃疡大出血：1.非手术疗法：冰盐水、抑制胃酸分泌、胃镜止血、支持治疗 2.手术治疗：术后注意：抗感染、纠正贫血、维持体液平衡、营养、防治其他脏器并发症,第六十二页，共六十四页。,复习(fx)：,MODS定义及发病机制MODS的临床分型及防治(fngzh)ARF的病因分类及发病机制肾前性与肾性ARF的鉴别高钾血症的治疗ARDS的定义及诊断ARDS的治疗应激性溃疡的治疗,第六十三页，共六十四页。,内容(nirng)总结,多器官功能障碍综合征。薄弱环节之二急性肾功能衰竭。白细胞计数12109或幼稚粒细胞10%。4.病程中有两个时相、两个高峰。肝功能：排除假性肝功能衰竭胆红素不升高。MODS诊断避免简单相加：。少尿期最主要(zhyo)的死因。富含蛋白的渗出液：。血栓形成，间质水肿血流减少。细胞增生纤维化弥散距离增大。小气道阻塞通气量减少。应激性溃疡的治疗,第六十四页，共六十四页。,
