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2022年医学专题—三--血液.ppt

上传人:la****1 文档编号:2508345 上传时间:2023-06-26 格式:PPT 页数:52 大小:8.02MB
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资源描述

1、第三章 血 液,第一节 血液(xuy)的组成和理化特性,第三节 生 理 性 止 血,第四节 血型与输血(sh xu)原则,第二节 血 细 胞 生 理,第一页,共五十二页。,第一节 血液的组成和理化特性一、血液的基本组成和血量 血量:约占体重的78,即每公斤体重70-80ml血液。组成:血浆呈淡黄色的液体 血细胞红细胞、白细胞和血小板 血细胞比容:概 念:血细胞在全血中所占的百分比。正常值:男性为4050,女性(nxng)为3748 变 化:血浆量与红细胞数量发生改变时,都可使红细胞比容改变。例:严重腹泻或大面积烧伤时血浆量红细胞比容 贫血红细胞红细胞比容,第二页,共五十二页。,第三页,共五十二

2、页。,血 细 胞,第四页,共五十二页。,二、血浆的化学成分 血浆含水约9092,含溶质约810。溶质中血浆蛋白含量最多,其余为无机盐及蛋白有机物等。(一)血浆蛋白 白蛋白:分子量最小,而含量最多。球蛋白:1、2、四种球蛋白。(几乎全部是抗体(kngt),又称免疫球蛋白)纤维蛋白原:分子量最大,而含量最少。正常值:正常成人血浆蛋白总量约为65-85g/L 白蛋白(A):约4048g/L 球蛋白(G):约1530g/L 纤维蛋白原:约24g/L A/G比值:1.52.5/L,第五页,共五十二页。,(二)无机盐(见表3-1)(三)非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨

3、和胆红素等。血中NPN主要经肾脏排出,测定血中NPN或尿素的含量,有助于了解(lioji)体内蛋白质代谢状况和肾功能。(四)其它 血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸,微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血清:血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。注:血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。,第六页,共五十二页。,血浆蛋白的主要功能:形成血浆胶体渗透压与激素结合,保持激素的半衰期作为载体运输低分子物质参与血液凝固,抗凝和纤溶等生理(shngl)过程抵御病原微生物入侵营养功能,第七页,共五十二页。,三、血液的理化特性(一)比重 全血比重为,血浆比重为1.0251.030,主要决定于血浆蛋白,血

4、浆蛋白减少时,比重下降。(二)酸碱度(pH值)1.正常值:pH为7.357.45 pH7.35=酸中毒;pH7.45=碱中毒;pH6.9或7.8,将危及生命。2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲(hunchng)物质:主:NaHCO3/H2CO3缓冲系(比值为201);次:Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。(2)通过肺和肾的调节:可使血浆pH值保持相对稳定;可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。,第八页,共五十二页。,(三)血浆渗透压 概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关(w

5、gun)。分类:晶体渗透压 胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换 调节毛细血管内外水分 保持RBC正常形态和功能 的交换和维持血浆容量,第九页,共五十二页。,几点说明:渗透压的作用:晶体渗透压维持细胞内外水的平衡(pnghng)胶体渗透压维持血管内外水的平衡 胶渗压与水肿的关系:血浆蛋白(白蛋白)浓度胶渗压水向组织间隙转移组织液水肿。渗透压与溶液的关系:等渗溶液:由于0.85NaCl溶液或5葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。(四)粘滞

6、性 粘滞性来源于液体内部的分子或颗粒之间的摩擦力。血液因含有大量血细胞和一定浓度的血浆蛋白粘滞性较大,全血的粘滞性是水的4 5倍,血浆的粘滞性是水的1.6 2.4倍。,第十页,共五十二页。,第二节 血细胞生理 一、造血(zo xu)过程,第十一页,共五十二页。,二、红细胞(一)红细胞的数量 男性:4.05.51012/L;Hb:120160g/L 女性:3.55.01012/L;Hb:110150g/L 新生儿:6.01012/L;Hb:5天内达200g/L(6月龄降至最低,1岁又渐高,青春期=成人)(二)红细胞的生理特征(tzhng)1.红细胞膜的通透性 2.红细胞的可塑变形性 影响RBC变

7、形能力的因素:与表面积和体积呈正相关;与红细胞内的粘度呈负相关;与红细胞膜的弹性呈正相关。,第十二页,共五十二页。,3.红细胞的悬浮稳定性 通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。血沉:RBC在静置试管中单位时间(1h)内的沉降速率。数值:男子为015mm,女子为020mm 意义:血沉愈慢,表示悬浮稳定性愈大;血沉愈快,表示悬浮稳定性愈小。测定血沉有助于某些疾病的诊断,也可作为判断病情变化的参考。妇女在月经期或妊娠期,血沉一般较快。患某些疾病时(如活动性肺结核、风湿病等),血沉可明显加快。特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分(chng fn)变化有关。,第十三页,共五十二页。,4.红细胞的渗透脆性

8、 概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力(nngl)。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破;抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。正常值:0.42 正常值=抗低渗液的能力大=脆性小=不易破 正常值=抗低渗液的能力小=脆性大=容易破 临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。,第十四页,共五十二页。,(三)红细胞的生成与调节 1.红细胞的生成 生成部位:胚胎期为肝、脾和骨髓;出生后主要在骨髓。造血原料:蛋白质和铁是基本原料。铁:Hb合成必须原料。体内过程:成人每天需2030mg合成Hb,其中5%由食物补充,95%由体内铁(来自RBC破坏)的再利用(lyng)。Fe3+需还原

9、成Fe2+才能被利用。临床:铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血(小红细胞低色素性贫血)。蛋白质:DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系,而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。,第十五页,共五十二页。,叶酸:体内过程:蝶酰单谷氨酸经肠粘膜入血四氢叶酸多谷氨酸参入DNA合成。临 床:叶酸吸收障碍巨幼红细胞性贫血(常在27个月内导致贫血)VitB12:体内过程:胃粘膜壁细胞分泌(fnm)的内因子促进其吸收:内因子B12=复合物:.防B12被蛋白酶水解;.与回肠细胞膜上的特异受体结合B12吸收入血部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合参入DNA合成。临 床:机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时

10、B12吸收障碍巨幼红细胞性贫血(体内贮存量:每天生成所需量=10001 B12吸收障碍后常在34年才引起贫血),第十六页,共五十二页。,2.红细胞生成(shn chn)的调节,干 细 胞 早期红系祖细胞(BFU-E)爆式促进因子(ynz)晚期红系祖细胞(CFU-E)可识别红系前体细胞 网幼红细胞 成熟红细胞骨 髓,缺氧(qu yn)、RBC或Hb 肾成纤维、内皮细(主)肝细胞(次)-促红细胞生成素(EPO)雄激素、T3、生长素,第十七页,共五十二页。,PO2 RBCHb,成纤维细胞 内皮细胞(主),肝细胞(次),雄激素 T3生长素,第十八页,共五十二页。,三、白细胞(一)白细胞的总数和分类计数

11、总数:4.010.0109/L(400010000/mm3)分类:中性粒细胞占5070 淋巴细胞占2030 单核细胞占28 嗜酸性粒细胞占07 嗜碱性粒细胞占01 变异:在不同生理情况下波动范围较大,如:一天之内,下午(xiw)较早晨多;新生儿最高,出生后3天3月10109/L;进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数。,第十九页,共五十二页。,(二)白细胞的功能 1.中性粒细胞:吞噬(tnsh)、水解细菌及坏死细胞,是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时,白细胞总数增多,尤其是中性粒细胞增多。2.单核细胞:进入组织转变为巨噬细胞后,其吞噬力大为增强,能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞

12、还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。3.嗜碱性粒细胞:胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:肝素:具有抗凝血作用。组胺和过敏性慢反应物质:参与过敏反应。趋化因子A:吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。,第二十页,共五十二页。,4.嗜酸性粒细胞:不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应(fnyng)。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。5.淋巴细胞:参与机体特异性免疫:对“异己”构型物,特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。T 淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B 淋巴细胞主要与体液免疫有关。,第

13、二十一页,共五十二页。,(三)白细胞生成(shn chn)的调节,干 细 胞 白系祖细胞 定向(dn xin)白系祖细胞 可识别白系前体细胞 成熟白细胞骨 髓,IL-1、内毒素、Ca坏死因子 淋巴细胞单核-巨噬细胞 成纤维细胞、内皮细胞等(生成、释放)-集落刺激因子(CFS)乳铁蛋白 抑制(yzh)因子 转化生长因子-)(直接抑制或抑制CFS释放),第二十二页,共五十二页。,四、血小板 数值:正常成人为100300109/L(1030万/mm3)。变异:可有6%10%的变化:通常午后较清晨高;冬季较春季高;静脉血较毛细血管高;剧烈运动及妊娠中、晚期高。功能特性:粘附:血管内皮损伤暴露出胶原纤维

14、vWF与胶原纤维结合血小板上的GPIb/IX与变构的vWF结合 释放:致密体释放:ADP、ATP、5-HT等-颗粒(kl)释放:-血小板巨球蛋白、PF4等 聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体,需要纤维蛋白原、Ca2+及GPIIb/IIIa 参与。收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩,使血凝块回缩坚实血栓。吸附:吸附血浆中多种凝血因子,第二十三页,共五十二页。,1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着。粘附成分:血小板膜糖蛋白(主要GPIb)、内皮下组织(胶原纤维)、血浆成分(Willebrand因子)影响粘附因素:Ca2+促进;蛋白激酶C抑制。粘附过程:血管内皮损伤暴露出胶原纤维vWF与胶原纤维结合

15、血小板上的GPIb/IX与变构的vWF结合血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物的形成 松软血栓(xushun)2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体 聚集过程:NO.1聚集时相=可逆聚集时相;NO.2聚集时相=不可逆聚集时相。,第二十四页,共五十二页。,影响聚集(jj)因素:致聚(诱导)剂:,.ADP与凝血酶ADP与剂量(jling)呈依赖关系注:ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在,且耗能。注:凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强。,低 中 高,聚相先1后2,聚相2,聚相1,.胶原是一种强致聚剂,引起血小板不可逆聚集;且与血小板释放(shfng)同时发生。,小板内cAMP、

16、游离Ca2+,释放ADP,血栓烷A2(TXA2),血栓烷合成酶,PGG2、PGH2,环加氧酶,小板质膜中的花生四烯酸分离,小板内磷脂酶A2激活,血小板表面激活,.TXA2,第二十五页,共五十二页。,抑制剂:PGI2 cAMP、游离Ca2+抑聚集。聚集机制:致聚剂血小板膜受体血小板内的第二信使(cAMP,IP3、Ca2+、cGMP)浓度改变血小板聚集。3.释放:血小板受到刺激释放血小板因子等促纤维蛋白形成网络血细胞加固血栓。4.收缩(shu su):在Ca+作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白收缩使血凝块回缩坚实血栓。,第二十六页,共五十二页。,第三节生理性止血(zh xu),生理性止血:出血时间:一、生理性止血的基本(jbn)过程 1、局部血管收缩 2、血小板血栓形成 3、血凝块形成,第二十七页,共五十二页。,血小板在生理性止血(zh xu)中的作用,1.血小板与血栓:粘附+聚集松软血栓;释放血小板因子等加固血栓;收缩坚实(jinsh)血栓。2.血小板的促凝活性:参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活;结合多种凝血因子,从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩:血小板释放的TXA2、5

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