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2022年医学专题—低血糖症.ppt

上传人:sc****y 文档编号:2508632 上传时间:2023-06-26 格式:PPT 页数:57 大小:2.75MB
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资源描述

1、低血糖症(d xu tn zhn),第一页,共五十七页。,血糖(xutng)正常值,测定方法:静脉血浆葡萄糖氧化酶法。空腹(kngf):60110mg/dl(3.36.1mmol/l)餐后两小时 60140mg/dl(3.37.8mmol/l),第二页,共五十七页。,低血糖定义(dngy),血糖(xutng)低于正常低限相应症状与体征。成人:血糖 50mg/dl(2.8mmol/l)。48 小时内足月新生儿 30mg/dl(1.8mmol/l)。,第三页,共五十七页。,低血糖的三种(sn zhn)情况,低血糖(xutng)反应:有临床症状,血糖(xutng)多低,但亦可不低。低血糖:血糖低,多

2、有症状,但亦可无。低血糖症:既有血糖低,又有临床症状。,第四页,共五十七页。,正常血糖(xutng)调节,糖的摄入/分解。糖原合成/分解。糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。三者平衡为影响血糖水平的重要途径,凡能破坏上述平衡的因素,都有可能(knng)引起低血糖症。,第五页,共五十七页。,与糖代谢(dixi)密切相关的器官和系统(1),肝脏:糖摄取、储存、代谢中心,激素作用部位。成人每天约消耗150g葡萄糖,空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。神经:直接调节(tioji)肝糖元代谢,并通过内分泌调节(tioji)。,第六页,共五十七页。,与糖代谢密切相关的器官(qgun)和系统(2),内分泌

3、:五升一降。升糖激素(j s)包括:肾上腺素、胰升糖素 快速升糖。糖皮质激素、生长激素 升糖持久。甲状腺激素 有升有降,以升为主。降糖激素仅为胰岛素。,第七页,共五十七页。,低血糖症(d xu tn zhn)病因(1),摄入不足:饥饿、消化道疾病,其他单糖转化(zhunhu)障碍。消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。,第八页,共五十七页。,低血糖症(d xu tn zhn)病因(2),糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原积累症、升糖激素(j s)缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多:如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。,第九页,共五十七页。,低血糖症(d xu tn zhn)分类 器质性

4、(1),肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛细胞增生,自主分泌过多胰岛素。胰外肿瘤:多为体积大的恶性肿瘤,如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌(wi i)、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。严重肝病:糖原分解和异生障碍。,第十页,共五十七页。,器质性(2),内分泌疾病:肾上腺糖皮质激素不足(希恩(x n)、阿迪森病)引起者较为多见,而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。,第十一页,共五十七页。,器质性(3),自身免疫性低血糖症:胰岛素抗体异常:阻碍胰岛素降解,空腹时不适当释放胰岛素所致(su zh)。胰岛素受体抗体异常:发挥胰岛素样作用,可伴有黑棘皮病和其他自身

5、免疫疾病。,第十二页,共五十七页。,器质性(4),先天性糖代谢障碍:与糖代谢有关的酶缺乏。糖原积累病:、和型有较重的低血糖症,肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致,儿童(r tng)多见。果糖不耐受性或半乳糖血症:果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。果糖1.6二磷酸酶缺乏:阻碍糖异生。,第十三页,共五十七页。,器质性(5),婴幼儿高胰岛素血症:糖尿病孕妇的新生儿。Beckwith-Wiedemann综合征:巨舌、脐膨突、内脏(nizng)肥大。婴儿持续性高胰岛素血症:钾离子通道(SUR1/KI6.2)突变,B细胞膜持续去极化所致,可伴血氨升高。,第十四页,共五十七页。,低血糖症(d xu tn zh

6、n)分类 功能性,无直接(zhji)引起低血糖症的器质性疾病,多为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰岛素过多。反应性低血糖:最常见。倾倒综合征:指胃切除后摄食性低血糖,多发于餐后 23小时。早期糖尿病:胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖,多发生于餐后45小时。,第十五页,共五十七页。,低血糖症(d xu tn zhn)分类 外源性,糖尿病治疗中的低血糖:口服降糖药与胰岛素过量。营养物质:亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激(cj)胰岛素分泌,乙醇还能抑制糖异生。其他药物:水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。,第十六页,共五十七页。,症状(zhngzhung)与体征(1),

7、病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现:血糖下降快,肾上腺素分泌多所致,包括大汗、颤抖、视力(shl)模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。,第十七页,共五十七页。,症状(zhngzhung)与体征(2),中枢神经受抑的表现:血糖下降(xijing)较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群,越高级的中枢受抑制越早,恢复越迟。大脑皮层:意志朦胧,头痛头晕,嗜睡,精神失常。,第十八页,共五十七页。,症状(zhngzhung)与体征(3),皮层下中枢:神志不清,躁动惊厥,瞳孔散大。延脑(yn no):昏迷,反射消失,呼吸浅弱,血压下降,瞳孔缩小,历时较久者,不易恢复。混合性:兼有上

8、二种表现,多见。,第十九页,共五十七页。,影响症状(zhngzhung)的因素(1),病因:器质性低血糖多见于空腹时,较重,精神症状明显;功能性低血糖多见于餐后,较轻,交感神经兴奋多见。年龄(ninlng):新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动;儿童可为癫痫大发作;老人有时交感神经兴奋不明显,易发生昏迷。,第二十页,共五十七页。,影响(yngxing)症状的因素(2),个体差异:不同人对低血糖耐受性不同,同一病人发作症状相似。血糖下降速度:原来血糖较低者不太敏感;高血糖快速下降时,血糖不低即可有症状。发病程度:越频繁(pnfn)症状越重。自行缓解者器质性少见。,第二十一页,共五十七

9、页。,低血糖症(d xu tn zhn)的诊断(1),提高警惕:下述症状应考虑本症。低血糖症状与体征。有惊挛,阵发性精神异常,不明原因的昏迷。在某些条件(空腹、餐后、运动后)发生(fshng)同样症状者。有发生低血糖危险者,如药物治疗的糖尿病患者,酗酒者。,第二十二页,共五十七页。,低血糖症(d xu tn zhn)的诊断(2),一般情况:-病史:既往史(肝、内分泌疾病史),婚姻史(产后大出血史),用药史,家族史。-症状:诱因,发作频度(pn d)及其变化,临床表现,缓解方法。-体征:见前所述。,第二十三页,共五十七页。,实验室检查(jinch)(1),血糖:应多查,空腹(kngf)及发作时的

10、血糖更有意义。血胰岛素:低血糖水平时才有意义。胰岛素/血糖比:正常0.3,但非绝对。胰岛素释放指数:胰岛素100/(血糖-30)。正常人 50,正常肥胖者 100。,第二十四页,共五十七页。,实验室检查(jinch)(2),血胰岛素原/总胰岛素样活性比值:正常人 15。血乳酸:可增多,可能与ATP/ADP比值下降(xijing),激活糖酵解酶所致。其他:电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等,有利于病因诊断。,第二十五页,共五十七页。,糖耐量试验(shyn),5小时OGTT:口服葡萄糖粉量为:成人 1.75g/kg,不超过100g;儿童 0.5g/kg,不超过50g。测空

11、腹、服糖后0.5、15小时共7个时点血糖(xutng)。3小时静脉葡萄糖耐量试验(IGTT):1ml/kg的50葡萄糖液。测空腹、服糖后0.5、13小时共5个时点血糖。,第二十六页,共五十七页。,第二十七页,共五十七页。,糖耐量曲线(qxin)分析,有低血糖可观测(gunc)比值或指数。反应性低血糖:空腹正常,峰值稍高,餐后23小时出现低血糖。早期糖尿病:空腹值可高,峰值甚高,餐后45小时出现低血糖。肝性低血糖:空腹值低,峰值升高。胰岛素瘤:低平曲线。,第二十八页,共五十七页。,低血糖激发(jf)实验(1),诱发低血糖,测胰岛素。饥饿试验:饥饿2472 小时,症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水

12、平,并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖 60mg/dl,血浆(xujing)胰岛素水平下降。,第二十九页,共五十七页。,低血糖激发(jf)实验(2),胰升糖素试验:快速(kui s)IV 0.03mg/kg,总量 1mg,测 3小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升 40,如有低血糖,胰岛素 150mU/ml 则为异常。其他激发试验:,第三十页,共五十七页。,胰岛素抑制(yzh)试验,抑制(yzh)内源性胰岛素,测C肽或血浆胰岛素水平。注射 0.1U/kg 人、牛或猪胰岛素,测C肽。注射 0.1U/kg 鱼胰岛素,测胰岛素。正常人注射后C肽或胰岛素下降 50,第三十一页,共五十七页。,高胰

13、岛素血症的鉴别(jinbi),胰岛素 C-肽 胰岛素抗体(kngt)胰岛素受体抗体(kngt)外源性 可 内源性 胰岛素瘤 磺脲药过量 自身免疫性 胰岛素抗体 受体抗体?,第三十二页,共五十七页。,治疗(zhlio)原则,预防:提高警惕,及时发现,有效治疗(zhlio)。急症处理:尽快脱离低血糖状态。药物治疗:用于病因治疗困难者。病因治疗。饮食调理:少量多餐,及时加餐。,第三十三页,共五十七页。,急症(jzhng)处理(1),用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。葡萄糖:最有效,轻者口服,重者IV 50葡萄糖 40100ml,可能需要重复,直至清醒。清醒后静脉输入 10葡萄糖,维持血糖偏高水平,如

14、200mg/dl左右。胰升糖素:0.51.0mg,皮下、肌肉或静脉注射,患者多于 520 分钟内清醒,否则可重复。作用时间 11.5 小时(xiosh),以后须进食或给葡萄糖。,第三十四页,共五十七页。,急症(jzhng)处理(2),糖皮质激素:血糖 200mg/dl 仍神志不清者,可用氢化考的松 100mg/4小时,共 12 小时。甘露醇:对上处理(chl)反应不佳者,用20 的甘露醇。,第三十五页,共五十七页。,药物(yow)治疗,二氮嗪:150600mg/日,口服,抑制(yzh)胰岛素分泌,有周围升糖作用,大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。苯妥因纳:抗惊厥药,300600mg/日。氯苯甲

15、噻二嗪:100200mg/日。生长抑素:50100 微克 3/日。链脲霉素:12 克/周。,第三十六页,共五十七页。,病因(bngyn)与饮食治疗,视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除,在术前准备阶段(jidun),手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用药物治疗。饮食调理:少量多餐,低糖高蛋白高脂饮食,及时补糖,减少对胰岛素分泌的刺激等。,第三十七页,共五十七页。,几种(j zhn)常见的低血糖,反应(fnyng)性低血糖。降糖药物过量。肝源性低血糖。胰岛素瘤。,第三十八页,共五十七页。,反应(fnyng)性低血糖,功能性或精神性,多无引起胰岛素分泌过多(u du)的器质性疾病,主要由于植

16、物神经不平衡,迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多“反应性低血糖”伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。,第三十九页,共五十七页。,临床(ln chun)特点,中年女性多见,常有精神因素。餐后 23 小时多见,每次发作多1530 分钟,可自行恢复,或稍进食即恢复,交感兴奋为主,无惊厥(jngju)昏迷。低血糖时,血糖多在3050mg/dl,胰岛素释放指数多 100,空腹胰岛素50mU/ml。饥饿试验多阴性。病史长而无恶化,除肥胖常无阳性体征。,第四十页,共五十七页。,处理(chl),先除外器质性低血糖症。精神分析,安慰解释。少糖,高蛋白,高脂饮食(ynsh),少量多餐。镇静剂、拟胆碱药。随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。,第四十一页,共五十七页。,降糖药物过量(guling),糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用(f yn)降糖药物所致的低血糖症。,第四十二页,共五十七页。,诱因(yuyn)(1),药物过量,使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。导致低血糖重且持久,尤以格列苯脲(如优降糖)最多见。饮食不当:少食、不食、延迟进食、未加餐。体力活动(hu dng)过多。,第四十三页,共五十七页。,诱因(y

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