1、创伤病人输液、成份输血现状及液体(yt)复苏的进展,第一页，共二十六页。,出血量评估(pn),单侧血胸3000ml。膨隆状腹腔(fqing)积血2000ml5000ml。骨盆骨折1500ml2000ml。股骨骨折80ml1200ml。,第二页，共二十六页。,创伤性休克病人(bngrn)的监测,氧供和氧耗血清乳酸(r sun)水平胃粘膜内PH碱缺失,第三页，共二十六页。,氧供和氧耗,除传统的CO、CI、CVP、尿量、动脉血压持续监测外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液体复苏的监测作用，作为严重创伤失血性休克病人的复苏标准。有人研究结果，达到该标准的存活率为96%，未达到者仅存活率为6
2、7%。并发现输液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者较VO2增加者予后更不良。氧供：代表循环给外周组织的氧运输率，反应总的循环功能(gngnng)。DO2=CO2CImL/min.m2正常值500700 mL/min.m2。氧耗：反映组织的总代谢情况，代表在当时组织的氧量（不一定代表当时组织需要的的氧量）。VO2=(CaO2CvO2)CIml/mim.m2。正常值110170ml/mim.m2。,第四页，共二十六页。,胃粘膜内PH,胃粘膜在休克时首先受影响，复苏后最后恢复组织灌注的部位。胃粘膜内PH可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，PHi恢复正常标准为7.30Roumen发
3、现15例急性创伤休克病人8例PHi7.32，其中3例有严重并发症，2例死亡(swng)。PHi正常的病人无并发症。,第五页，共二十六页。,碱缺失(qu sh),碱缺失可准确反映休克的严重程度和复苏程度，能反映全身组织的酸重度的减轻程度，因此，许多学者把碱缺失作为复苏的终点。有人分析3791例病人，认为碱缺失是不适当灌注的严重程度和持续时间的一种简单(jindn)而敏感的测定方法。,第六页，共二十六页。,血清(xuqng)乳酸水平,血清乳酸水平是组织DO2和VO2失衡的间接反应，反应低灌注(gunzh)和休克的严重程度。以乳酸2mmol/L为标准，Abrameon分析76例急性创伤性休克病人，其
4、血清乳酸含量在24小时内恢复正常者，全部存活。2428小时恢复正常者78%存活，48小时后恢复者只有14%存活。因此，认为纠正血乳酸的时间对于病人的存活至关重要。乳酸的水平与器官功能衰竭密切相关。,第七页，共二十六页。,救治(jizh)的主要目的,终止出血和补充出血量及增加组织(zzh)氧输送。,第八页，共二十六页。,创伤24h的复苏(f s)目标,氧输送指数600ml,min-1.m-2。氧耗指数150ml,min-1.m-2。混合静脉血氧张力(zhngl)4.66kpa。混合静脉血氧饱和度65%,碱缺失-3mmol/L。乳酸2.5mmol/L。,第九页，共二十六页。,输液(shy)种类,晶
5、体液：乳酸(r sun)林格氏液 生理盐水 葡萄糖 高渗盐水胶体：白蛋白 羟乙基淀粉 红细胞输注 凝血因子和血小板输注,第十页，共二十六页。,乳酸(r sun)林格氏液,近代研究证实，乳酸林格氏液作为平衡液输入可激活PMN，使机体产生炎症反应，严重可致全身炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能衰竭。近来不断报道，大剂量(jling)的乳酸林格氏液输入（84ml/kg)是有害的，可加重肺损伤，显著激活PMN。,第十一页，共二十六页。,高渗液体(yt),与等渗液体相比，高渗液可快速扩容，改善血流动力学，减少组织水肿，降低颅内压，减少脑组织水分。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似，高渗液体可与
6、胶体(jio t)液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。但在未控制的出血性休克动物实验表明，高渗盐水可能与出血、血流动力学恶化及死亡率升高有关。脑外伤患者，则高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用可改善神经功能和脑灌注压。近来经大量的研究证明，7.5%N.S与明胶合用是最理想的复合液，对内环境无任何影响。,第十二页，共二十六页。,白蛋白、羟乙基淀粉(dinfn),可用于扩容，但一些研究表明创伤时用效果差。原因：创伤引发严重反应，损伤血管内皮完整性，促使白蛋白等大分子外渗进入组织间隙，促使组织间隙胶体渗透压增加(zngji)，加重间质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引起低血压。白蛋白、羟乙基淀粉具有增加
7、凝血和引起类过敏反应的危险。,第十三页，共二十六页。,成分(chng fn)输血红细胞悬液,在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能维持组织氧合。心、脑最容易受到贫血的损害，心肌在Hct15-20%开始产生乳酸，一般在Hct10%时出现心衰。Hct在25-30%时氧输送最佳。影响输血决定的因素包括：失血(shxu)速度、失血(shxu)量、心肺储备能力及心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等。大量失血的休克病人急需输血。70 kg体重非失血者输入1U红细胞悬液可提高Hct约3%或血红蛋白10g/L。,第十四页，共二十六页。,凝血因子和血小板,大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱，与纤维蛋白原
8、减少，凝血酶原时间延长及血小板少于100109/L有关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。凝血因子达30%即可满足临床标准，多数成人输入2u新鲜冷冻血浆（1015ml/kg）即可达到30%凝血因子活性。冷沉淀物适用(shyng)于纠正特殊因子缺乏。创伤病人也可出现稀释性血小板减少症，在输入20u红细胞悬液后血小板可减少到50109/L以下，补充血小板的适应症是临床有出血表现或血小板（50109/L）。,第十五页，共二十六页。,出血性休克复苏(f s)中的进展,充分-限制性液体复苏和复温-低温复苏是目前休克复苏方面存在(cnzi)的两个争议，这是对传统观念的两个挑战。作为临床医生，面对着出血性休
9、克病人，你是快速输液还是限制输液，你是复温还是降温？,第十六页，共二十六页。,充分(chngfn)和限制性液体复苏,概念：对于出血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早尽快地充分液体复苏，恢复有效容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为(chn wi)充分液体复苏或积极液体复苏。Bickell等的动物和临床研究表明，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和死亡率增加。因此提出限制性液体复苏的概念。即活动性出血控制前，限制性液体复苏。,第十七页，共二十六页。,限制性液体复苏(f s)理由,开放的血管口的出血量与主动脉根部处的压力差明显相
10、关。在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始。随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张。输入(shr)的液体降低了血粘度，增加出血量。,第十八页，共二十六页。,复温和(wnh)低温休克复苏,低体温是指中心体温低于35度。轻度(qn d)低温3532度，中度低温为3228度，重度低温为28度，低温是出血性休克病人常见的临床体征，原因有多方面的具体有：（1）创伤和出血使体热丧失。（2）室温液体和冷冻血液复苏使体温下降。（3）体温调节中枢紊乱（也可能为机体的保护性 机制之一）。,第十九页，共二十六页。,低体温(twn)的作用,1外周血管收缩。2诱发心律失常，心脏抑制。3
11、诱发寒战和增加氧耗。4改变血管粘度，影响微循环，加重脏器缺血。5降低酶活动，影响凝血止血机制和延缓对某些药物 的代谢(dixi)，从而增加死亡率。,第二十页，共二十六页。,低温(dwn)的好处,低温对脑保护作用也被临床所应用和公认。低温能降低脑组织的氧需要量，抑制ATP减少，白三烯和自由基生成。降低脑水肿和缺血再灌注的损伤。心脏大血管手术中低温保护作用更为人们所熟悉(shx)。低温技术用于休克复苏的研究。,第二十一页，共二十六页。,对低体温(twn)休克复苏的研究尚处于初期，有许多问题需要搞清楚，如低温的过程。这些病人有相当一部分入院时已发生低体温(twn)。Steinemann的资料显示：入
12、院时21%病人体温低于35度，许多学者认为宜采用中度低体温复苏（低温）即能降低组织的代谢和氧耗，节约能量，又能避免重度低温时对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施，还可避免寒战和血粘度升高。对于低温的时间问题，如果是施以人工低温，当然是尽早开始，但院前救护中通常没有条件。急救室，术中和病房有较好的条件，但低温持续时间仍是值得研究的。,第二十二页，共二十六页。,限制性液体(yt)复苏是“革命性”的概念,对其研究和认识比较肤浅。诸如对微循环的灌注，脏器功能、体液(ty)内稳态、神经体液(ty)调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢免疫和细胞因子网的激活，仍至细菌移位
13、等方面都需要进行深入研究。,第二十三页，共二十六页。,本文(bnwn)的目的,了解创伤性休克病人液体复苏种类(zhngli)、时机、及监测等的新进展和目前国内外所争论的动态。,第二十四页，共二十六页。,第二十五页，共二十六页。,内容(nirng)总结,创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展。并发现输液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者较VO2增加者予后更不良。胃粘膜内PH可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，PHi恢复正常标准为7.30。混合静脉血氧饱和度65%,碱缺失-3mmol/L。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似，高渗液体可与胶体(jio t)液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。低体温是指中心体温低于35度。本文的目的,第二十六页，共二十六页。,
