1、急性吸入性气体(qt)中毒,第一页，共三十一页。,一氧化碳中毒急性(jxng)氯气中毒硫化氢中毒甲烷中毒天然气中毒液化石油气中毒,第二页，共三十一页。,一氧化碳(yynghutn)中毒,第三页，共三十一页。,发病(f bng)机制,CO,COHb,300倍,COHb 阻止(zzh)O2Hb 解离，血氧不易释放给组织,CO,二价(r ji)铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),第四页，共三十一页。,病理(bngl)生理,中毒主要造成组织细胞缺氧(qu yn)脑：致死的主要原因是大脑缺氧 心脏 骨骼肌,第五页，共三十一页。,临床表现,临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、
2、心悸、胸闷、恶心(xn)等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,第六页，共三十一页。,病情(bngqng)分级,轻度中毒：血液中的COHb含量(hnling)为1020。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。,第七页，共三十一页。,中度中毒(zhng d)血液中的COHb含量为3040。除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。,第八页，共三十一页。,重度中毒：血液中的C
3、OHb含量50以上。意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小(suxio)，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。,第九页，共三十一页。,第十页，共三十一页。,晚发神经中毒型：少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现(bioxin)，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。,第十一页，共三十一页。,常见类型 1.急性痴呆木僵(m jin)型精神障碍 2.精神症状 3.震颤麻痹 4.其他脑部症状 5.周围神经炎,第十二页，共三十一页。,辅助(fzh
4、)检查,1.碳氧血红蛋白(xuhng dnbi)2.脑电图3.头部CT、MRI检查,第十三页，共三十一页。,诊断(zhndun)及依据,1.病史2.中枢神经系统损害的症状(zhngzhung)和特征3.碳氧血红蛋白4.排除其他疾病或中毒,第十四页，共三十一页。,治疗(zhlio),1.现场(xinchng)急救2.氧疗3.高压氧治疗4.防治脑水肿5.促进脑细胞功能恢复6.其他治疗,第十五页，共三十一页。,预防(yfng),第十六页，共三十一页。,急性氯气(l q)中毒,氯气特征中毒(zhng d)机制 1.氯气+水次氯酸+盐酸盐酸和新生态氧 2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。,第十七页，共
5、三十一页。,临床表现,1.氯气刺激反应2.轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎3.中度中毒：支气管肺炎(fiyn)、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。4.重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。,第十八页，共三十一页。,辅助检查心电图、胸片、血常规、内环境(hunjng)、血气分析,第十九页，共三十一页。,抢救要点1.保持呼吸道通畅(tngchng)2.有效地给氧3.早期、足量的应用激素,第二十页，共三十一页。,具体(jt)治疗措施1.立即脱离现场。2.气道管理3.预防肺水肿4.肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。,第二十一页，共三十一页。,硫化氢中毒(
6、zhng d),硫化氢：无色、臭鸡蛋气味可燃气体(qt)。呼吸道是吸收H2S的主要途径属于窒息性气体，也是刺激性气体。,第二十二页，共三十一页。,中毒机制：主要引起细胞内窒息和呼吸道黏膜刺激。1.局部刺激2.组织缺氧3.直接影响神经系统(shnjngxtng)4.其他,第二十三页，共三十一页。,临床表现1.特征性嗅觉改变2.黏膜刺激症状(zhngzhung)3.低水平暴露4.细胞缺氧,第二十四页，共三十一页。,中毒分级1.刺激反应(fnyng)2.轻度中毒3.中度中毒4.重度中毒,第二十五页，共三十一页。,辅助检查1.毒物(dw)鉴定2.实验室检查3.肺部X线,第二十六页，共三十一页。,治疗1
7、.急救原则(yunz)：“六早方案”2.现场急救：一戴、二隔、三救出。3.高压氧4.解毒剂：DMAP 高铁血红蛋白形成剂5.眼的治疗6.对症治疗,第二十七页，共三十一页。,甲烷(ji wn)中毒,是天然气、油田气、焦炉气主要组分，也存在于沼气中。中毒机制：窒息性效应临床(ln chun)症状：主要与缺氧有关。实验室检查诊断及鉴别诊断治疗,第二十八页，共三十一页。,天然气中毒(zhng d),主要成分：甲烷，窒息(zhx)作用可含有硫化氢和一氧化碳临床表现治疗,第二十九页，共三十一页。,液化(yhu)石油气中毒,主要是呼吸道吸入引起的麻醉作用通风不良(bling)的室内燃烧，可形成CO或者CO2。,第三十页，共三十一页。,内容(nirng)总结,急性吸入性气体中毒。COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。血液中的COHb含量为3040。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。3040。3.中度中毒：支气管肺炎(fiyn)、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。2.现场急救：一戴、二隔、三救出,第三十一页，共三十一页。,
