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2022年医学专题—如何正确认识脑梗塞...ppt

上传人:la****1 文档编号:2509451 上传时间:2023-06-26 格式:PPT 页数:30 大小:11.90MB
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资源描述

1、脑梗死,基层(jcng)医生,第一页,共三十页。,中老年高发(o f)人群,第二页,共三十页。,正常(zhngchng)脑血管解剖,第三页,共三十页。,脑梗死定义(dngy),脑梗死又称:缺血性脑卒中,是指:因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。“脑梗塞”进化为“脑梗死”:从病理学上定义(dngy)更为准确,第四页,共三十页。,脑梗死分类(fn li),1、动脉(dngmi)粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,第五页,共三十页。,TOAST病因(bngyn)分型,大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他原因明确型:血管炎、动脉夹

2、层(jicng)等不明原因型,第六页,共三十页。,OCSP分型(牛津郡社区(sh q)卒中计划),全前循环梗死(n s)部分前循环梗死后循环梗死腔隙性脑梗死,第七页,共三十页。,脑梗死分类(fn li),1、动脉(dngmi)粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,第八页,共三十页。,动脉(dngmi)粥样硬化性血栓性脑梗死,最常见原因:动脉粥样硬化,其次为:高血压、糖尿病、血脂异常。核心环节:脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上,由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断。或斑块纤维帽破裂,胆固醇

3、栓子、血栓(xushun)栓塞血管。,第九页,共三十页。,动脉粥样硬化在卒中发病中发挥(fhu)重要作用,Libby P.Circulation.2001;104:365-372;Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.,单核细胞,黏附(ninf)分子,巨噬细胞,泡沫(pom)细胞,氧化的LDL-C,平滑肌细胞,CRP,斑块不稳定和血栓形成,斑块形成,炎症/氧化,内皮功能受损,LDL-C升高,斑块形成及破裂,事件,卒中/TIA,心绞痛/MI,外周动脉疾病,罪魁祸首,第十页,共三十页。,病灶(bngzo)特点,缺血半暗带缺血中心区,第十一页,共三十页。,病理变化

4、,多为白色脑梗死,再灌注可导致红色脑梗死数小时后肉眼可见变化,肿胀软化灰白质分界不清4-5天水肿达高峰,7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔,3-4周后,小梗死灶被肉芽组织替代,形成胶质瘢痕,大梗死灶中央液化成囊腔,周围(zhuwi)由增生的胶质纤维包裹,变成中风囊。,第十二页,共三十页。,分型,完全型:指起病6小时内病情达高峰(gofng)进展型:病情逐渐进展,可持续6小时或数天,第十三页,共三十页。,临床表现,中老年多见,多有危险因素(10种)安静状态下或睡眠中发病,部分发病前有TIA发作临床表现取决于:梗死灶大小/部位颈内动脉系统:侧支循环建立良好可无症状,优势半球受累(shu li)失语

5、,大脑中动脉偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲、双眼向病灶侧凝视,第十四页,共三十页。,椎基底动脉(dngmi)系统脑梗死,大脑后动脉血栓:临床变异很大,取决于闭塞部位及Willis环的代偿功能,主干闭塞导致:对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍;丘脑综合征,优势半球受累可伴有失读椎动脉血栓形成:延髓背外侧综合征(小脑下后A):眩晕、恶心(xn)、呕吐、眼震(前庭神经核),舌咽迷走疑核:吞咽困难声音嘶哑、饮水呛咳;小脑性共济失调(绳状体、小脑);,第十五页,共三十页。,辅助(fzh)检查,CT、MRI、DSA、TCDDSA、MRA、CTA,第十六页,共三十页。,鉴别(jinbi)诊断,脑出血:60岁以上老

6、年,活动状态,CT脑栓塞:青壮年,心脏疾病(jbng)。蛛网膜下腔出血硬膜外血肿或硬膜下血肿颅内占位性病变,第十七页,共三十页。,一般(ybn)治疗,一般治疗:保持呼吸道通畅,吸氧调控(dio kn)血压:溶栓患者血压小于180mmHg,舒张压100mmHg控制血糖:小于11.1mmol/L,升高则使用胰岛素降颅压:甘露醇、呋塞米、甘油果糖控制感染,中枢热降温,预防上消化道出血,吞咽困难者置鼻饲管,纠正水电解质紊乱,预防深静脉血栓,第十八页,共三十页。,特殊(tsh)治疗,1、溶栓治疗:静脉溶栓,动脉溶栓。2、抗血小板聚集、稳定粥样斑块。3、抗凝4、降纤治疗5、神经保护(boh)治疗6、开颅治

7、疗(脑水肿)7、康复治疗,第十九页,共三十页。,预后(yhu)及预防,急性期病死率5%-15%,致残率:50%脑血管病二级预防(yfng):控制危险因素,抗血小板聚集、稳定粥样斑块,第二十页,共三十页。,脑梗死分类(fn li),1、动脉(dngmi)粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,第二十一页,共三十页。,脑栓塞,栓子类型:血栓、菌栓、癌栓、气栓、脂肪栓。心源性:房颤、心脏(xnzng)瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏(xnzng)手术、先心病、心脏(xnzng)粘液瘤。非心源性:主动脉弓和颅外动脉粥样硬化,斑块破裂及粥样物溢入血流。来源不明,第

8、二十二页,共三十页。,脑梗死分类(fn li),1、动脉(dngmi)粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,第二十三页,共三十页。,腔隙性脑梗死,小穿通(chun tn)(支)动脉玻璃样变、动脉硬化病变、纤维素样坏死:高压、高糖、高脂、吸烟、饮酒等导致。病灶小于15mm预后良好,第二十四页,共三十页。,脑梗死分类(fn li),1、动脉(dngmi)粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,第二十五页,共三十页。,分水岭脑梗死,又称:边缘带脑梗死,占10%。脑内相邻动脉(dngmi)供血区之间的边缘带发生的脑梗死分型:皮质前,皮质后,皮质上,

9、皮质下前,皮质下上,皮质下外侧,第二十六页,共三十页。,分水岭脑梗死,病因:体循环低压(dy)或有效循环血量减少;在动脉狭窄的基础上发生血流动力学异常;如血容量减少及体循环低血压等情况。,第二十七页,共三十页。,分水岭脑梗死治疗(zhlio),纠正低血压,补充血容量,改善患者的血液高凝状态,适当扩容:生理盐水、低分子(fnz)右旋糖酐。其余与血栓性脑梗死相同纠正动脉狭窄,第二十八页,共三十页。,THANK YOU,第二十九页,共三十页。,内容(nirng)总结,脑梗死。动脉粥样硬化在卒中发病中发挥重要作用。Libby P.Circulation.2001。Ross R.N Engl J Med.1999。多为白色脑梗死,再灌注可导致红色脑梗死。安静状态下或睡眠中发病,部分发病前有TIA发作。小脑性共济失调(绳状体、小脑)。硬膜外血肿(xuzhng)或硬膜下血肿(xuzhng)。1、溶栓治疗:静脉溶栓,动脉溶栓。非心源性:主动脉弓和颅外动脉粥样硬化,斑块破裂及粥样物溢入血流。THANK YOU,第三十页,共三十页。,

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