1、,目 录,第一页，共五十六页。,心脏的收缩和(或)舒张功能(gngnng)发生障碍,心力衰竭(xn l shui ji)的概念,（Concept of heart failure）,第二页，共五十六页。,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降(xijing)但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显(mngxin)的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,第三页，共五十六页。,第一节 心力衰竭(xn l shui ji)的病因与诱因,一、病因(bngyn),（一）原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,第四页，共五十六页
2、。,（二）心脏负荷(fh)过度,压力负荷过度(gud)左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,第五页，共五十六页。,二、诱因(yuyn),（一）感染(gnrn),发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,第六页，共五十六页。,（二）酸碱平衡(pnghng)及电解质代谢紊乱,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制(yzh)肌浆网释放Ca2+高钾血症,第七页，共五十六页。,（三）心律失常 房室协调性
3、紊乱，导致(dozh)心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,（四）妊娠(rnshn)与分娩,血容量(rngling)增加,第八页，共五十六页。,(五)其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发(yuf)心力衰竭,第九页，共五十六页。,一、根据心力衰竭的发病(f bng)部位,左心(zu xn)衰竭右心衰竭全心衰竭,第二节 心力衰竭(xn l shui ji)分类,第十页，共五十六页。,二、根据心力衰竭的发生(fshng)速度,急性(jxng)心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭
4、(chronic heart failure),三、根据(gnj)心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭(high-output heart failure),第十一页，共五十六页。,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常(zhngchng)心输出量,正常人,第十二页，共五十六页。,轻度(qn d)心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、根据(gnj)心力衰竭的严重程度分,第十
5、三页，共五十六页。,第三节 心功能不全时机体(jt)的代偿,一、心脏的代偿(di chn)方式,（一）功能(gngnng)代偿,心率加快：交感神经兴奋,紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强,第十四页，共五十六页。,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量(rngling)感受器效应：心力衰竭心房淤血容量(rngling)感受器交感神经化学感受器效应：缺氧心率,心率(xn l)加快的机制：,第十五页，共五十六页。,心率(xn l)加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快(ji kui)可以增加心输出量
6、；,代偿(di chn)作用局限。当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,第十六页，共五十六页。,第十七页，共五十六页。,心脏(xnzng)扩张,Frank-Starling定律(dngl),第十八页，共五十六页。,（二）结构(jigu)代偿,向心性肥大（concentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentric hypertrophy）在长期容量(rngling)负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,第十九页，共五十六页。,作用缓慢(hunmn)、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出
7、量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,代偿作用(zuyng)局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大(fid)的意义：,第二十页，共五十六页。,二、心外代偿(di chn),（一）血容量(rngling)增加（Blood volume increase）,肾小球滤过率降低(jingd)肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少,第二十一页，共五十六页。,（二）血流重分布（Re
8、distribution of blood）肾血管收缩明显，血流量显著减少(jinsho)，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多(zn du)（Increase of red blood cells）,（四）组织细胞用氧能力(nngl)增强（Increased use of oxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,第二十二页，共五十六页。,三、神经(shnjng)-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活心率(xn l)增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血(xnxu)量增加,第二十三页，共五十六页。,心肌重构（myocardial
9、 remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历(jngl)的模式重塑过程。,心肌(xnj)组织中的胶原：型胶原：80%型胶原：20%胶原增加使心肌顺应性降低,第二十四页，共五十六页。,肿瘤坏死(hui s)因子（tumor necrosis factor，TNF）,正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者(hunzh)血浆中TNF-升高。,内皮素(endothelin，ET),在慢性心力衰竭(xn l shui ji)的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。,加
10、重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。,第二十五页，共五十六页。,第四节 心力衰竭(xn l shui ji)的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础(jch)收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,第二十六页，共五十六页。,收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失(sngsh)过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,第二十七页，共五十六页。,调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性(binxng)坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,第二十八页，共五十六页。,Ca2+酸中毒、能量(nngling)缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少(jin
11、sho)或利用障碍,第二十九页，共五十六页。,心肌(xnj)收缩性减弱心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,第三十页，共五十六页。,一、心肌收缩(shu su)性减弱,（一）收缩(shu su)相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧(qu yn)感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,第三十一页，共五十六页。,（二）心肌(xnj)能量代谢紊乱,能量生成(shn chn)障碍 最常见的原因:心肌缺血缺氧,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种(sn zhn):V1():活性最高 V2():活性次之 V3():活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP
12、酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障碍,能量利用障碍,第三十二页，共五十六页。,（三）心肌兴奋-收缩(shu su)耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程(guchng)即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程(guchng)，Ca2+起着至关重要的中介作用。,第三十三页，共五十六页。,1.肌浆网处理(chl)Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取(shq)能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,第三十四页，共五十六页。,肌浆网Ca2+储存量
13、 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌(xnj)收缩力减弱,肌浆网Ca2+释放量 心衰时Ry receptor蛋白(dnbi)及其mRNA均减少,第三十五页，共五十六页。,2.胞外Ca2+内流障碍(zhng i),1,2,钙离子(lz)内流的两条途径：,第三十六页，共五十六页。,交感神经(jiogn-shnjng)兴奋,第三十七页，共五十六页。,心衰时Ca2+内流受阻原因 内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度(md)相对减少，Ca2+通道受阻 酸中毒：降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,第三十八页，共五十六页。,3.肌钙蛋白
14、结合(jih)Ca2+障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大,第三十九页，共五十六页。,（四）病理性心肌肥大(fid)向衰竭的转化,心肌(xnj)重量的增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌与毛细血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍,第四十页，共五十六页。,三、心肌(xnj)舒张功能障碍,心脏舒张功能(gngnng)异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,第四十一页，共五十六页。,Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性
15、降低肌球肌动蛋白复合体解离(ji l)障碍,第四十二页，共五十六页。,心室舒张(shzhng)势能减少,收缩末期心室(xnsh)构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈,第四十三页，共五十六页。,ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积(rngj)变化。其倒数是心室僵硬度。扩张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血,心室(xnsh)顺应性降低：室壁增厚、纤维化,第四十四页，共五十六页。,四、心脏(xnzng)各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常(xn l sh chn)破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域
16、性分布，导致心室活动不协调,第四十五页，共五十六页。,第五节 心功能全时临床表现的病理生理(shngl)基础,心输出量不足(bz),肺循环淤血(yxu),体循环淤血,第四十六页，共五十六页。,(一)呼吸困难(h x kn nn),劳力(lol)性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间(y jin)阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,第四十七页，共五十六页。,劳力(lol)性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭(xn l shui ji)时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,第四十八页，共五十六页。,端坐呼吸(hx)发生的机制,.端坐位时，受重力影响(yngxing),机体下端血
