1、商丘(shn qi)医学高等专科学校 朱海东 副教授,传染病学总论(zn ln)Introduction of Lemology,第一页，共一百六十六页。,本章(bn zhn)目录,第二页，共一百六十六页。,前言(qin yn),传染病的特点 高发：指发病率高，如肝炎 广泛：军事、工程、旅游等的关系 紧密：指与其它学科联系紧密 难缠：要求高、遭歧视(qsh)、过程痛苦,第三页，共一百六十六页。,（一）传染病相关概念：传染病（infectious diseases,communicable diseases）：是由病原生物（包括微生物：病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫：
2、原虫、蠕虫）所引起的一组具有传染性的疾病。由病原生物引起的疾病统称为感染性疾病，其中传染性比较强的可以(ky)引起传播的称为传染病。,第四页，共一百六十六页。,传染病学(lemology)：是研究传染病在人体内发生、发展与转归的原因及规律，诊断与治疗(zhlio)，促使康复，控制传播的临床科学。代表科室：感染疾病科流行病学(epidemiology)：研究传染病在人群中发生、发展、传播的原因和规律，以及预防措施和对策的科学，不属于临床。代表科室：感染办,第五页，共一百六十六页。,古老的传染病如：鼠疫(shy)、天花、血吸虫病等的控制或消亡。新的传染病不断的出现如：Severe Acute Re
3、spiratory Syndrome（SARS非典）、禽流感等。旧的传染病死灰复燃如：结核病、性病。,新老传染病的演变(ynbin),（二）人类对传染病的认识(rn shi)过程,第六页，共一百六十六页。,首次鼠疫大流行导致(dozh)东罗马帝国衰落,大范围、危害巨大的传染病称“大流行”中国(zhn u)称“瘟疫”,第七页，共一百六十六页。,人类历史上最严重(ynzhng)的瘟疫,第八页，共一百六十六页。,第九页，共一百六十六页。,鼠疫(shy)流行时的惨景,第十页，共一百六十六页。,人类历史(lsh)上一些重要的传染病,第十一页，共一百六十六页。,近30年部分(b fen)新发传染病,第十二
4、页，共一百六十六页。,建国(jin gu)前建国(jin gu)初传染病概况,鼠疫 1947 1948 东北 死亡 3万人疟疾 40年代 患者 3000 万 病死率 1%血吸虫病 血吸虫病人1200 万麻疹 城市 200 万/年 死亡10 万 1952年报告麻疹为104万例肺结核 城市15岁以下感染率 85%，死亡率 200-300/10万性病 1000 万以上1931年 长江水灾 淹死14.5 万 灾后传染病流行 病死300多万1950、1951年全国(qun u)分别报告了4.3万和6.1万例天花病人,第十三页，共一百六十六页。,传染病的一些(yxi)变化,总的发病率降低总的死亡率降低大多
5、数病的致死强度（病死率）减弱(jinru)不同传播途径疾病构成改变大规模流行减少 可归功于预防接种、居住环境、饮用水、食品卫生、营养状况、卫生习惯、医疗条件、生产方式等的改变,第十四页，共一百六十六页。,我国新发传染病的形势(xngsh),1.一些新发传染病已经存在、或者流行 O139霍乱、大肠杆菌O157H7感染、军团病、莱姆病、猪链球菌感染、空肠弯曲菌腹泻、单核细胞李司特氏菌引起的食物中毒、小肠结肠炎耶尔森氏菌感染、禽流感(H5N1)、多种病毒性脑炎、肾型出血热、新型肝炎、肠道病毒71型感染、隐孢子虫病、广州管贺线虫病、巴贝西虫病等2.流行病学调查提示(tsh)，可能还存在着一些新发传染病
6、3.一些国外罕见的传染病出现扩散趋势，有传入我国的危险 埃博拉出血热、尼巴病毒脑炎、拉萨热、人类克雅氏病、西尼罗河脑炎、汉坦病毒肺症、人猴痘、裂谷热、委内瑞拉脑炎、埃立克体感染、侵袭性链球菌感染、非典型肠炎沙门氏菌腹泻、猫抓病、异尖线虫病等,第十五页，共一百六十六页。,美联社报道(bodo),第十六页，共一百六十六页。,2000年全球各地区(dq)疾病负担,%,75,50,25,非传染性疾病(jbng)s,伤害(shnghi),传染性疾病，妇女及围产期死亡，营养不良,非洲,东地中海,欧洲,美洲,东南亚,西太,第十七页，共一百六十六页。,疾病流行(lixng)规律,流行病迁移理论（Epidemi
7、ologic Transition Theory）中将人类的健康与疾病(jbng)史分为4个时期：(1)瘟疫和饥荒；(2)传染病大流行的减弱；(3)退行性疾病和人为引起的疾病；(4)衰老、慢性疾病、新发传染病（如HIV/AIDS）、古老传染病的死灰复燃（如结核）。这4个时期可以顺序出现（如在发达国家），也可以表现出很大的重叠（如在发展中国家）。另有学者将人类疾病谱的迁移归纳为：传染性与感染性疾病慢性疾病社会文化疾病传染性与感染性疾病。,第十八页，共一百六十六页。,（三）学习(xux)传染病的目的与任务,1 防控传染病，保障人民健康。2 保护医护人员安全，保证医疗任务的完成。3 更加透彻(tuc
8、h)地理解生物圈中人与自然万物的关系。,第十九页，共一百六十六页。,第一节 感染(gnrn)与免疫,一、感染的概念病原体侵入机体，克服机体的防御机能，在一定部位生长繁殖，并引起病理生理变化的过程，叫做感染。其表现有临床症状者为传染病。传染病在人群中不断传播与连续(linx)发生的过程，也就是病原体不断转移更换宿主的过程，叫流行过程。,第二十页，共一百六十六页。,二、感染过程的各种表现(bioxin)1.隐性感染2.病原携带状态3.潜伏性感染4.显性感染5.清除病原体,第二十一页，共一百六十六页。,（一）隐性感染(covert infection)（亦称亚临床感染subclinical infe
9、ction）指病原体进入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征、甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能发现。隐性感染过程结束后：大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除(qngch)；少数人转变为病原携带状态-无症状携带者（nonasymptomatic carrier),第二十二页，共一百六十六页。,(二）病原携带状态(carrier state)按病原体种类不同而分为：带病毒者、带菌者与带虫者根据发生和持续的时间长短分为：潜伏期携带者（发生于显性感染临床症状出现之前）恢复期携带者（发生于显性感染之后）急性携带者 携带病原体持
10、续时间在3个月以内 慢性携带者 携带病原体持续时间在3个月以上携带者的共同的特点是：不显出临床症状而能排出(pi ch)病原体。在许多传染病中是重要的传染源。,第二十三页，共一百六十六页。,（三）潜伏性感染(latent infecti)病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏(qinf)起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之点 潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在，常见的有：单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫（疟疾）、结核杆菌（结核）,第
11、二十四页，共一百六十六页。,（四）显性感染(overt infection)(又称临床感染 clinical infection)是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答(yngd)，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。显性感染过程结束后：病原体可被清除，感染者获得较稳固免疫力，不易再受感染。有些传染病（如菌痢）感染后免疫不巩固，容 易再感染发病少部分转变为慢性病原携带者,第二十五页，共一百六十六页。,（五）病原体被清除 病原体进入人体后可被非特异性免疫（如皮肤粘膜(zhn m)的屏障作用、胃酸的杀菌作用、体液的溶菌作用、组织细胞的吞噬作用）；
12、也可以被事先存在于体内的特异性免疫（被动免疫passive immunity或主动免疫active immunity）所清除。,第二十六页，共一百六十六页。,感染过程中的五种(w zhn)表现,一般来讲 隐性感染最常见,病原携带(xidi)状态次之,显性感染所占比重最低,后者一旦出现易于识别,病原体被清除隐性感染(gnrn)(covert infection)显性感染(overt infection)病原携带状态（carrier state)潜伏性感染(latent infection),五种表现在一定条件下可以相互转化,第二十七页，共一百六十六页。,病原体,病原体被清除(qngch),感染(
13、gnrn)建立,隐性感染(gnrn)(无症状),亚临床感染(有症状,但轻微,难发现),显性感染,潜伏性感染,病原携带状态,不是传染源,重要传染源,痊愈,携带者,特异性主动免疫；病原体被清除,病原携带状态,感染谱，infection spectrum,人体,死亡,死亡,第二十八页，共一百六十六页。,机体(jt)免疫反应(immunity)非特异性免疫(nonspesifcic immunity)特异性免疫(specific immunity)细胞免疫 体液免疫,病原体的致病力（pathogenecity)侵袭(qnx)力(invasiveness)毒力(virulence)数量（quantity
14、)变异性(variability),病原体,人 体,三、感染过程(guchng)中病原体的作用,第二十九页，共一百六十六页。,病原体的致病力,毒素(d s)：病原体合成的，能损伤宿主细胞组织或引起细胞及器官功能紊乱的某些化合物,可分为内毒素和外毒素。,-同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力(nngl)成正比。在不同传染病中，能引起疾病的最低病原体数量可有较大差异,-病原体因环境、药物(yow)与遗传等因素而发生变异。,病原体的致病力,-毒力=毒素+其他毒力因子（穿透能力、侵袭能力、溶组织能力）,-侵入机体并在机体内扩散的能力。,数量,invasiveness,virulence,qu
15、antity,variability,侵袭力,毒力,变异性,第三十页，共一百六十六页。,四、感染过程中免疫应答(yngd)的作用,1非特异的免疫力 先天屏障：皮肤、粘膜屏障和血脑屏障；胎盘屏障；单核吞噬细胞系统，血液、淋巴液中的抗菌物质（补体、溶酶体、溶菌素、干扰素等）。2特异性免疫 包括细胞免疫和体液(ty)免疫。人类母体传递的IgG及母乳中的IgA（4月内婴儿不能生成，靠母乳来源）可保护婴儿免受感染、不生疾病。免疫力受遗传、年龄、精神状态、营养等的影响。,第三十一页，共一百六十六页。,机体的免疫(miny)反应,非特异性免疫(miny),特异性免疫(miny),机械屏障作用,体液因子,吞噬
16、作用,细胞免疫,体液免疫,外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障血脑屏障，胎盘屏障,外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障血脑屏障，胎盘屏障,存在于体液中的补体,溶菌酶,备解素(properdin),血管活性肽和各种细胞因子(如TNF)等都可起清除病原体作用,吞噬细胞存在于各种组织,其中中性粒细胞最为重要,这些细胞内含大量溶酶体,可杀灭被吞噬的病原体.,第三十二页，共一百六十六页。,感染过程传染病在个体内(t ni)发生发展和转归的过程,环境因素,人体,病 原 体,感染(gnrn)谱,多数病原体和人体之间是不适应的,因而引起双方之间的斗争.由于适应程度的不同,双方斗争的后果各异,产生感染过程(guchng)的各种不同表现,即感染谱(infection spectrum).临床传染病只是感染过程各种表现之一.,第三十三页，共一百六十六页。,第二节 传染病的发病(f bng)机制,一、传染病的发生(fshng)与发展入侵部位机体内定位排出途径,第三十四页，共一百六十六页。,二、组织损伤的发生(fshng)机制,直接(zhji)损伤毒素作用免疫机制,第三十五页，共一百六十六页。,三、重要的病理生理(
