1、肠道壁增厚CT表现(bioxin),By Richard Gore and Robin Smithuis,第一页，共一百四十一页。,发表日期 May 21,2014 Richad Gore撰文 Robin Smithuis改编(gibin).讨论肠道增厚患者CT表现，重点讨论增强CT表现,第二页，共一百四十一页。,概述(i sh),肠壁增厚是一种影像常见征象，CT可用于鉴别肠道疾病需重点观察的征象：强化表现 累及范围 粘膜增厚程度(chngd)肠系膜血管表现 肠系膜改变 肠内容物 这些征象我们将在后面段落进一步讲解,第三页，共一百四十一页。,肠壁增厚,增强(zngqing)表现,累及(lij)
2、范围,粘膜(zhn m)厚度,肠系膜,肠系膜血管开放水肿淋巴结瘘管,肠内容物,血-脂肪小肠粪便征,白色 灰色 靶征（水）靶征（脂肪）气体,第四页，共一百四十一页。,累及范围 5 cm 腺癌肠壁增厚范围常较短，边界见“肩征”，而憩室炎常表现为渐变细（如图）。5-10 cm 憩室炎，Crohn氏病，缺血。10-30 cm见表。图示为粘膜(zhn m)下出血，小肠、十二指肠最常见。弥漫性全结肠受累见于溃疡性结肠炎，结肠、小肠受累见于感染性肠道疾病（infectious bowel disease，IBD），水肿，SLE。,第五页，共一百四十一页。,第六页，共一百四十一页。,增厚肠壁的CT强化(qin
3、ghu)表现,第七页，共一百四十一页。,类型1 白色(bis)强化-高密度,许多病理生理改变可以引起高密度表现：肠道壁明显强化可见于急性(jxng)肠道炎性病变的血管扩张；休克肠管壁内血管破裂出血，低灌注导致通透性增加，强化明显。壁内血肿见于创伤和抗凝治疗。,第八页，共一百四十一页。,急性感染性肠炎由于急性高度水肿(shuzhng)血管扩张休克肠管粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血,第九页，共一百四十一页。,正常肠管强化明显，尤其是动脉后期（注药后35-40秒），如果(rgu)肠管壁无增厚，就考虑为正常强化。当肠管壁增厚并明显强化时，有时较难鉴别白色强化表现和水密度靶征表现。,第十页，共一百四十一
4、页。,第十一页，共一百四十一页。,急性 IBD本例为急性感染性肠道疾病(IBD).请注意大范围增厚小肠壁的白色强化，这是血管扩张(kuzhng)致充血的结果，注意腹侧扩张(kuzhng)的血管影。,第十二页，共一百四十一页。,第十三页，共一百四十一页。,休克肠道低血容量休克患者(hunzh)，血流量重新分布，可致肠壁异常白色强化，如下例，出血性休克患者(hunzh)。请注意，部分壁道显示为白色强化，另一部分显示为水密度靶征。低血容量致下腔静脉裂隙样改变（红箭）。,第十四页，共一百四十一页。,第十五页，共一百四十一页。,血流重新分布至生命重要脏器的结果，这些患者肾上腺有明显强化(qinghu)，
5、因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。,第十六页，共一百四十一页。,第十七页，共一百四十一页。,类型(lixng)2-灰色强化,在灰色表现中，肠壁增厚，但尽管大量静脉团注造影剂，肠壁强化较弱，不能分辩肠壁层次(cngc)。这类表现见于慢性纤维变性克隆氏病，缺血和新生物如腺癌和淋巴瘤。,第十八页，共一百四十一页。,慢性克隆(k ln)氏病缺血新生物,第十九页，共一百四十一页。,慢性无隆氏病下例患者为慢性克隆氏病并瘢痕形成。这类患者肠壁如卵石样，对激素或其他(qt)药物治疗无效。,第二十页，共一百四十一页。,第二十一页，共一百四十一页。,肠系膜性缺血肠道缺血常累及结肠，多见于结肠脾曲，降结肠和乙
6、状结肠(yzhung-jichng)。多由于低血流状态所致，如低血容量休克或充血性心力衰竭。尤其是老年性肠壁增厚患者，应该常将缺血列入鉴别诊断名单。小肠缺血的一个特别原因是团袢性肠梗阻，一会儿我们还将讨论。,第二十二页，共一百四十一页。,动脉血栓(xushun)栓塞,充血性心力衰竭(xn l shui ji)低血容量,低血流状态(zhungti),静脉血栓形成脉管炎-系统性红斑狼疮,小肠梗阻。闭袢性肠梗阻,第二十三页，共一百四十一页。,本例肠壁缺血由肠系膜上动脉血栓形成(xngchng)所致（红箭）注意观察肠系膜静脉性充血（黄箭）,第二十四页，共一百四十一页。,第二十五页，共一百四十一页。,另
7、一小肠大范围(fnwi)缺血患者，为闭袢肠梗阻所致。闭袢肠梗阻的一个重要表现是：扩张小肠袢系膜血管放射状排列，并聚于一点。闭袢肠梗阻缺血的影像所见与其他原因所致肠系膜缺血的表现相同：肠壁增厚 系膜水肿腹水缺血肠壁的强化方式可以是正常、再灌注所致密度增高或无强化，如下例。,第二十六页，共一百四十一页。,第二十七页，共一百四十一页。,有时，在较厚层面的冠状位重建图像上，对判断强化(qinghu)程度有帮助。本例为较好的例证，空肠强化较明显（绿框），而回肠因为缺血强化较弱（红框）。,第二十八页，共一百四十一页。,第二十九页，共一百四十一页。,下面为另一例闭袢肠梗阻。注意正常无扩张肠管(chnggun
8、)环（绿箭）与扩张绞窄性肠管(chnggun)的不同强化程度。中心区见扭曲系膜血管（黄箭）。,第三十页，共一百四十一页。,第三十一页，共一百四十一页。,肿瘤灰色强化表现并肠壁不同层次间隙消失征象可见于不同种类(zhngli)的肿瘤，如腺癌、肿瘤转移和GIST。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤如类癌常显示为较明显强化。下例为乙状结肠腺癌。,第三十二页，共一百四十一页。,第三十三页，共一百四十一页。,类型(lixng)3-水样密度靶征,最常见(chn jin)强化类型为水样密度靶征。,第三十四页，共一百四十一页。,第三十五页，共一百四十一页。,靶征由强化粘膜和固有肌层间夹水肿的粘膜下层(xicng)而形成（
9、图）。,第三十六页，共一百四十一页。,粘膜(zhn m),粘膜(zhn m)下层,肌层,肠腔,第三十七页，共一百四十一页。,假膜性结肠炎假膜性结肠炎（Pseudomembranous colitis，PMC or 有时称做难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎，colitis difficile)是一种(y zhn)结肠炎，主要由难辨梭状厌氧芽胞杆菌引起，患者经广谱抗菌素治疗后，结肠内该菌过度生长而致病。下例为PMC患者。患者有腹水，肠壁明显强化并粘膜下水肿，结肠系膜水肿。右下腹扩张肠管为冗长乙状结肠。,第三十八页，共一百四十一页。,第三十九页，共一百四十一页。,粪便检测(jin c)出难辨梭状厌氧芽胞杆
10、菌毒素或难辨梭状厌氧芽胞杆菌，可以做出诊断。内镜检查发现结肠或直肠粘膜假膜常于粪便检测(jin c)和CT应用前作出PMC诊断。发展为PMC的危险因素：广谱抗菌素手术、休克、烧伤后心脏骤停梗阻结肠的近端 溶血尿毒症综合症，缺血性结肠炎，尿毒症白血病，淋巴瘤，AIDS,第四十页，共一百四十一页。,第四十一页，共一百四十一页。,患者(hunzh)表现为腹泻，腹痛和细菌产生毒素所致发热。本病可并发于中毒性巨结肠。,第四十二页，共一百四十一页。,第四十三页，共一百四十一页。,CT表现：环状、弥漫性肠粘膜增厚，并粘膜下水肿囊袋状突出偏心的息肉状肠壁增厚凹凸不平肠腔形态口服(kuf)造影剂潴留于增厚的皱襞
11、间，形似窦道。,第四十四页，共一百四十一页。,第四十五页，共一百四十一页。,门静脉高压门静脉高压是引起水样密度靶征的另一个原因。门静脉高压时，增高的压力传递至右侧结肠，导致炎症因子产生，一氧化二氮生成增加，引起组织损伤。这些通常引起独立性右半结肠炎。研究下图可有以下发现：肝硬化：肝脏形态不规整静脉曲张和脾大腹水右侧结肠炎肝动脉呈动脉瘤样改变(gibin)鉴别诊断包括：门静脉高压感染性结肠炎缺血性结肠炎,第四十六页，共一百四十一页。,第四十七页，共一百四十一页。,特发性细菌性腹膜炎门静脉高压及右侧结肠炎患者有发展(fzhn)为特发性细菌性腹膜炎的危险。这些患者有右侧结肠的血管扩张，弥漫性结肠炎可
12、见粘膜颗粒状改变、粘膜红斑、粘膜脆而易裂，看起来象溃疡性结肠炎。下面几点易致患者有发展为特发性细菌性腹膜炎的危险：肠腔粪渣门静脉高压肠壁通透性异常，导致细菌透过肠壁进入腹水。,第四十八页，共一百四十一页。,第四十九页，共一百四十一页。,盲肠炎盲肠炎是表现为水样密度靶征的另一种疾病。盲肠炎是盲肠的坏死性炎症，常见于中性粒细胞减少症、急性白血病、AIDS、再生障碍性贫血(pnxu)患者。存在透壁水肿和溃疡，可引起穿孔。相关微生物包括：假单胞菌属、念珠菌属、巨细胞病毒、大肠杆菌。这些患者恶心明显、发热、血水样腹泻和中性粒细胞减少症。中性粒细胞减少症为中性粒细胞数量异常减少（这类细胞有助于抑制炎症），
13、特异地由细菌和真菌引起。当中性粒细胞减少症很严重时（500/mm3），口腔及消化道正常菌群可引起炎症。,第五十页，共一百四十一页。,第五十一页，共一百四十一页。,感染性结肠炎右侧结肠：沙门菌属志贺菌属弯曲杆菌属小肠结肠炎伊尔森菌弥漫性结肠炎大肠杆菌巨细胞病毒(bngd)隐球菌属,左侧结肠和直肠乙状结肠血吸虫病(xu x chn bn)直肠乙状结肠HSV 单纯疱疹病毒Gonorrhea 淋病,第五十二页，共一百四十一页。,第五十三页，共一百四十一页。,缺血年青患者缺血常由外伤或血管炎引起。下例为SLE年青患者。可见整个左半结肠的灰白强化(qinghu)表现。,第五十四页，共一百四十一页。,第五十
14、五页，共一百四十一页。,慢性(mn xng)溃疡性结肠炎慢性克隆氏病肥胖化疗乳糜泻,第五十六页，共一百四十一页。,类型4-脂肪(zhfng)密度靶征,下例患者为克隆氏病，表现为脂肪(zhfng)靶征。17%克隆氏病患者在终末回肠段及升结肠有粘膜下脂肪(zhfng)影，这主要取决于患者的病程。,第五十七页，共一百四十一页。,第五十八页，共一百四十一页。,粘膜下脂肪常见于乳糜泻患者。尤其是十二指肠或近段空肠孤立性粘膜下脂肪影，那么就可疑为乳糜泻。与正常空肠比较(bjio)，这些患者同时可在回肠见到明显粘膜皱襞，这种所见与正常所见相反（如图）。他们的大便也含较大量脂肪（蓝箭）。,第五十九页，共一百四
15、十一页。,第六十页，共一百四十一页。,如何处置粘膜下脂肪(zhfng)影？没有感染性肠道疾病的患者，脂肪靶征可能与患者体质有关。腹部不适的患者，十二指肠和近段空肠粘膜下脂肪或脂肪便，可提示：乳糜泻。有急性症状患者可提示急性和慢性感染性肠道疾病。如果脂肪靶征仅累及终末段回肠，则可怀疑克隆氏病。,第六十一页，共一百四十一页。,第六十二页，共一百四十一页。,类型(lixng)5 气体-积气征,最常被论及的表现为肠壁气体。肠壁内气体又称为肠壁囊样积气症。肠壁囊样积气症见于危及患者生命的一些疾病，如缺血和肠穿孔，这些患者需要立即开腹手术。有时，积气症也可偶然见于无腹部不适的患者紧邻肠壁的气体可与积气症混
16、淆，称为假性积气症。所以，首要问题是：我们所见的真的是肠壁囊样积气症吗？肠壁囊样积气症患者临床表现有哪些？当积气症为偶然所见时，临床病程总的认为是良性(lin xn)，如可发生于慢阻肺疾病。,第六十三页，共一百四十一页。,缺血感染创伤良性病因(bngyn)结缔组织病感染性肠道病变慢阻肺肠梗阻假性积气症,第六十四页，共一百四十一页。,假性积气症我们不想因为把正常肠腔气体误当成积气症而使任何患者(hunzh)受惊吓，所以先来谈谈假性积气症。尤其是盲肠和升结肠腔内气泡可陷于粪便和粘膜之间。下例，较肯定为肠腔内气体影，而不是肠壁内积气。,第六十五页，共一百四十一页。,第六十六页，共一百四十一页。,下例诊断就较困难。线状排列的气泡影，可疑积气症，然而(rn r)这些气泡是陷于粪便与肠壁间的。对于这些病例，应该仔细研究影像特点，应用不同窗位技术。特别注意那些不相关的肠壁，也就是不与粪便相接触的区域，其粘膜下看不到气泡影。,第六十七页，共一百四十一页。,第六十八页，共一百四十一页。,珍珠串征小肠梗阻患者（small bowel obstruction,SBO)。先研究(ynji)图像。,第六十九页，
