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2022年医学专题—第-5-章-精神分裂症(schizophrenia)(1).ppt

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资源描述

1、第五章精神分裂症(schizophrenia),王立新教授(jioshu),第一页,共一百一十一页。,第二页,共一百一十一页。,学习(xux)目标,1.掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别(jinbi)诊断、治疗和预防复发策略2了解精神分裂症疾病的分型、预后特征3了解精神分裂症疾病的病因学,第三页,共一百一十一页。,第一(dy)部分,概述(i sh),第四页,共一百一十一页。,概述(i sh)(一),CCMD-3定义:精神分裂症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年。常缓慢起病,具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动(hu dng)的不协调。一般无意识障碍,智能尚好,有的病人在疾病

2、过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。,第五页,共一百一十一页。,精神分裂症:描述性定义(dngy)*,病因(bngyn)未明的一组精神疾病多起病于青壮年,常缓慢起病有感知、思维、情感、行为等多方面障碍以精神活动与环境不协调为特征,第六页,共一百一十一页。,精神分裂症:描述性定义(dngy)*,通常意识清晰智能尚好自然病程迁延多数(dush)呈复发和加重,慢性化和衰退的过程部分保持痊愈或基本痊愈状态,第七页,共一百一十一页。,概述(i sh)(二),流行病学1993年全国流调终生患病率:6.55我国目前患者:近700万性别比:女:男=1

3、.6:1发病(f bng)高峰:男性1525岁,女性稍晚自杀率:50%曾自杀未遂,10%死于自杀,第八页,共一百一十一页。,概述(i sh)(三),发病年龄约半数在2030岁80%以上病人的初发年龄在1635岁 性别国外资料显示男女(nnn)患病率无明显差异国内流调资料女性患病率高于男性,约为1.6:1,第九页,共一百一十一页。,概述(i sh)(四),精神分裂症的结局评定(多维性)临床结局:阴、阳性症状,行为表现社会功能:职业、婚姻(hnyn)、人际关系、自我料理生活质量:对物质、心理、生理的满足程度生活状况:收入、住房、业余活动等家庭状况:患者及家属对治疗的满意程度其它:患者对医疗机构提供

4、服务的满意程度,第十页,共一百一十一页。,概述(i sh)(五),历史演变(1)早发性痴呆(chdi)(法 Morel,1860)青春型痴呆(德 Hecker,1870)紧张症(德 Kzhlbaum,1874)克雷丕林(德 Kraepelin,1896)认为上述情况是同一疾病不同类型,命名为早发性痴呆(dementia praecox),第十一页,共一百一十一页。,概述(i sh)(六),历史(lsh)演变(2)E.Bleuler(瑞士.1911):提出精神分裂症概念,认为是知、情、意不协调(分裂)M.Bleuler 4A症状:Association disorder(联想障碍)Apathy(

5、感情淡漠,冷漠)Ambivalence(矛盾观念,双重人格)Autism(自闭,孤独症),第十二页,共一百一十一页。,概述(i sh)(七),历史演变(3)Schneider一级症状(first rank symptoms):思维化声 争论性幻听 评论性幻听思维被夺 思维被插入(ch r)思维被广播或扩散强加的情感 强加的冲动 强加的行为躯体被动体验 妄想性知觉一级症状的诊断价值,第十三页,共一百一十一页。,第二(d r)部分病因学,100余年的研究表明,分裂症是由生物、心理社会(shhu)因素交织在一起而共同致病。一、生物学因素1遗传因素2神经发育异常3生化研究二、个性特征三、心理、社会环境

6、因素,第十四页,共一百一十一页。,遗传(ychun)因素(一),遗传学研究方法临床遗传学研究方法家系调查(dio ch)双生子研究寄养子研究实验遗传学研究连锁分析基因组扫描,第十五页,共一百一十一页。,遗传(ychun)因素(二),研究结果遗传风险(fngxin)度与患者血源关系越近,患病的风险度越高患者病情越重,其亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传分裂症的终生患病风险度(到58岁时)约为1%,第十六页,共一百一十一页。,遗传(ychun)因素(三),双生子研究结果MZ同病率为DZ的3倍,为普通人群的3560倍MZ约有一半不发病,而发病者与不发病

7、者其子女患精神分裂症的风险度无异,表明(biomng)其基因型有不全外显双生子本身的患病率并不比一般人高,表明成为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危因素,第十七页,共一百一十一页。,遗传(ychun)因素(四),寄养子研究(ynji)结果采用将单卵双生子分开抚养,将精神分裂症病人的子女由正常人抚养,或将正常人的子女由有精神分裂症的病人抚养等研究均表明遗传因素的存在而环境因素对其发病不起主导作用。,第十八页,共一百一十一页。,遗传(ychun)因素(五),分子遗传学研究(ynji)的进展,为精神分裂症的遗传学研究(ynji)提供了新的方向Basset(1988)和Sherrington(

8、1988)等相继报道精神分裂症的易患基因可能位于第5号染色体上尽管未能有一致结果,但并不能排除它对部分病人适用目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、多基因的遗传方式,第十九页,共一百一十一页。,神经(shnjng)发育异常,临床研究和观察发现冬季出生,围产期的各种理化因素的影响,出生时有并发症者其患精神分裂症的可能性要大一些,使人们想到脑发育异常可能是致病原因之一。分裂症是什么样的脑发育障碍,目前尚不清楚。有人认为可能是在神经发育过程中神经元转移的错位,神经元轴突和树突移行(y xn)异位等可能是发病过程的一部分。,第二十页,共一百一十一页。,神经(shnjng)发育异常的某些证据,非进展

9、性的脑结构损害非进展性的认知损害细胞(xbo)结构异常不伴有胶质细胞(xbo)增生儿童期就有认知和社会功能损害神经系统软体征过多的冬季出生和产科并发症,第二十一页,共一百一十一页。,生化(shn hu)假说(一),多巴胺(DA)假说60年代提出,认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人以阴性症状及认知损害为主的病人,发现中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常修正(xizhng)的DA假说阳性症状可能与DA功能亢进有关阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关具有分裂症基因型的病人,其症状的产生可能与DA无密切关系多种原因(病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异

10、常等)可导致继发性DA功能异常而引起精神症状,第二十二页,共一百一十一页。,生化(shn hu)假说(二),5-HT假说精神分裂症可能与中枢5-HT功能异常有关,然而(rn r)既往有关研究结果一致性不高5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放有关5-HT2A受体的拮抗作用可能与阴性症状的改善有关,第二十三页,共一百一十一页。,生化(shn hu)假说(三),精神分裂症与兴奋性氨基酸 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂,可产生类似分裂症的症状PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体,而NMDA正好是谷氨酸的主要受体PCP引起CA释放增加,而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释

11、放动物试验表明,PCP所致的精神症状是由于(yuy)CA的释放引起DA与谷氨酸系统不平衡假说DA系统功能强于谷氨酸系统功能,丘脑信息过滤作用减少,导致阳性症状反之导致阴性症状,第二十四页,共一百一十一页。,生化(shn hu)假说(四),其它1.血小板单胺氧化酶活性减低(jind)2.神经肽、生长激素、胆囊收缩素等与精神分裂症的关系,研究结果的一致性不高,尚难于定论。,第二十五页,共一百一十一页。,第二十六页,共一百一十一页。,个性特征,分裂人格:部分病人病前性格(xngg)具有以下特征:主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性,好幻想等 精神分裂症和分裂样人格可

12、能有共同的遗传素质基础,第二十七页,共一百一十一页。,心理(xnl)、社会环境因素,素质应激模式(stress-diathesis model):认为个体具有易患素质,当受某些环境因素的作用时就有可能患病精神分裂症与心理(xnl)社会因素有关,但到目前为止,尚未发现任何能决定是否发病的心理(xnl)社会因素目前的观点:心理、社会因素可以诱发分裂症,但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右,第二十八页,共一百一十一页。,精神分裂症:临床症状一、感知觉障碍二、思维(swi)障碍三、情感障碍四、意志和行为障碍,第三(d sn)部分 临床表现,第二十九页,共一百一十一页。,感知(gnzh)障碍,幻觉

13、(hallucination)没有客观刺激作用于感觉器官 出现(chxin)的知觉体验,第三十页,共一百一十一页。,幻 觉,幻听(hun tn)(auditory hallucination)幻视(visual hallucination)幻嗅(olfactory hallucination)幻味(gustatory hallucination)幻触(tactile hallucination),第三十一页,共一百一十一页。,非言语幻听:喇叭声、流水声言语性幻听:说话声命令性幻听:命令患者执行指令评论性幻听:以第三人称评价(pngji)患者当时的思维或行为议论性幻听:第三人称谈论患者争论性幻听

14、:两个以上人在争论患者的思维和行为对与否思维鸣想:P104(钱铭怡),第三十二页,共一百一十一页。,思维(swi)障碍,思维联想障碍(zhng i)思维内容障碍思维逻辑障碍,第三十三页,共一百一十一页。,思维联想(linxing)障碍*,思维贫乏(poverty of though)联想数量减少(jinsho)概念和词汇贫乏,第三十四页,共一百一十一页。,思维散漫(snmn)(looseness of association)思维缺乏固定的指向段落与段落之间缺乏逻辑联系,第三十五页,共一百一十一页。,第三十六页,共一百一十一页。,思维破裂(splitting of thought)句与句之间缺

15、乏逻辑联系例:跨入21世纪,我是一个兵,春天的花儿(hu r)多美好,第三十七页,共一百一十一页。,第三十八页,共一百一十一页。,词的杂拌(z bn)(word salad),词的堆积(duj)词与词之间无联系例:他.蛇.汽车,第三十九页,共一百一十一页。,思维内容(nirng)障碍:妄想(delusion),定义:病理性歪曲的信念病理性:1、信念内容不符合事实2、坚信不移,无法通过亲身经历、事实予以纠正妄想内容:1、与切身利益、个人需要和自身安全(nqun)有关2、与个人经历、社会文化背景、时代背景有关,第四十页,共一百一十一页。,被害妄想(delusion of persecution)坚

16、信有某人或某集团对自己(zj)或家人进行伤害性活动,如监视、诽谤或毒害关系妄想(delusion of observation)将环境中与自己无关的事实都认为与自己有关,第四十一页,共一百一十一页。,物理影响妄想(delusion of physical influence)认为自己(zj)的心理和生理现象受到外界尖端科学仪器等物理学因素影响例:心慌、手颤动电视机发出特殊电磁波所致,第四十二页,共一百一十一页。,嫉妒妄想(delusion of jealousy)坚信配偶对自己(zj)不忠实,另有外遇钟情妄想(delusion of love)坚信自己被异性钟爱,第四十三页,共一百一十一页。,思维(swi)逻辑障碍*,1、病理性象征性思维(pathological symbolizing thouth)无关的具体概念代表抽象概念不经患者解释,别人无法理解例:患者反穿衣服 表示自己“心地坦然(tnrn),表里一致”,第四十四页,共一百一十一页。,2、逻辑倒错逻辑推理荒谬(hungmi)离奇无前提或无依据,因果倒置例:“我是太阳神,只要你们看我 一眼,你们的脸就会变成青色”,第四十五页,共

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