1、急性心力衰竭指南(zhnn)解读,2011,第一页，共四十二页。,急性(jxng)心衰的流行病学,美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万(qinwn)例次。急性心衰患者中约1520为首诊心衰，大部分为原有的心衰加重。急性心衰预后很差，住院病死率为3，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,第二页，共四十二页。,我国对42家医院3个时段住院病历所作回顾性分析，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9，其中男性占56.7，60岁以上者超过60；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在
2、这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，入院时的心功能都以级居多（42.543.7）。此种住院患者基本为慢性(mn xng)心衰的急性加重,急性(jxng)心衰的流行病学,第三页，共四十二页。,急性心衰常危及生命，可是由于药物治疗进展缓慢，有价值的新的药物寥寥无几；非药物治疗虽有较快发展，但其对象往往是重症和晚期患者，并不能使病死率和预后显著改善；又缺少大样本前瞻性随机对照试验，临床治疗证据匮乏。我国关于急性心衰的研究严重滞后，缺少流行病学资料；急性心衰的处理各地自行其是，缺少规范，使病死率高居不下，成为我国心血管病急症(jzhng)治疗的一个薄弱环节。,
3、急性(jxng)心衰的流行病学,第四页，共四十二页。,定义(dngy),急性心力衰竭（心衰）定义为心衰症状和体征新发或再发，逐渐加重或迅速恶化而需要入院接受急诊治疗。这一更新(gngxn)定义包含了既往慢性心衰急性加重（慢性心衰急性失代偿），这已成为欧美国家急性心衰的最常见类型。,第五页，共四十二页。,分类(fn li),欧洲心脏病学会（ESC）心衰指南；美国心脏病学会基金会/美国心脏学会（ACCF/AHA）按临床类型分类；结合ACCF/AHA心衰阶段划分(hu fn)的急性心衰分类方法；2010年3月颁布的我国急性心衰诊治指南分类方法。,第六页，共四十二页。,几种(j zhn)分类方法分类,
4、ESC指南：慢性心衰失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克，单纯性右心衰、急性冠脉综合征并心衰；ACCF/AHA容量超负荷（肺和或全身充血）、严重心搏出降低（伴有低血压）及容量超负荷合并心源性休克；结合ACCF/AHA心衰阶段分类慢性心衰恶化（75%）：阶段C（结构性心脏病伴有或现有心衰症状）；晚期心衰：阶段D（顽固性心衰需特殊干预）；心发或再发心衰：阶段A最常见(chn jin)：结构性心脏病无心衰症状，阶段B也可见（有心衰高危险因素，但无结构性心脏病），或非A/B阶段,第七页，共四十二页。,2010我国心衰分类(fn li),急性左心衰：1、慢性心衰急性失代偿；2、急性冠脉综合症；3、高血
5、压急症；4、急性心瓣膜功能障碍病；5、急性重症心肌炎和围生期心肌病；6、严重心律失常急性右心衰：非心源性急性心衰：1、高新排血量综合症；2、严重肾病；3、严重肺动脉高压(goy)；4、大块肺栓塞,第八页，共四十二页。,急性左心衰严重(ynzhng)程度分级,Killip法主要用于急性心肌梗塞级无心力衰竭；级有心力衰竭双肺中下部有湿性罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马(bn m)律，X线胸部有肺淤血；级严重心力衰竭，肺水肿，细湿罗音遍及双肺（超过肺野下1/2）；级心源性休克、低血压（SBP90mmHg）紫绀出汗少尿。,第九页，共四十二页。,急性左心衰严重程度(chngd)分级,Forrester法
6、用于急性心肌梗死和其他原因引起的急性心力衰竭(xn l shui ji):级PCWP18 CI36.7无肺淤血，无组织灌注不良；级PCWP 18 CI36.7有肺淤血；级PCWP 18 CI 36.7有肺淤血，有组织灌注不良临床分级适用与一般门诊和住院病人：级皮肤干暖肺部无罗音；级皮肤湿暖肺部有罗音；级皮肤干冷无/有肺部罗音；级皮肤湿冷有肺部罗音。,第十页，共四十二页。,急性心肌梗死(xn j n s)的Killip 法分级,分级 症状与体征 I 级 无心衰 II 级 有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺 野下 1/2，可闻及奔马律，X 线胸片有肺淤血 III 级 严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布
7、两肺（超过(chogu)肺野下1/2）IV 级 心源性休克、低血压（收缩压90mmHg），紫绀、出汗、少尿,第十一页，共四十二页。,急性(jxng)左心衰的Forrester 法分级,分级 PCWP（mmHg）CI（ml/s.m2）组织灌注状态(zhungti)级18 36.7 无肺淤血，无组织灌注不良 级 18 36.7 有肺淤血级 18 36.7 有肺淤血，有组织灌注不良,第十二页，共四十二页。,急性左心衰的临床(ln chun)程度分级,分级(fn j)皮肤 肺部罗音 I 级 干、暖 无 II 级 湿、暖 有 III 级 干、冷 无/有 IV 级 湿、冷 有,第十三页，共四十二页。,BN
8、P和NT-proBNP诊断急性(jxng)心衰的价值,2009年ACC/AHA指南无法判定呼吸困难是肺源性还是心源性需检测NT-proBNP和BNP；最新美国、欧洲(u zhu)指南均没有采用排除心衰界值300ng/L；在某些特殊情况下如急性二尖瓣反流心衰、左室射血分数正常或代偿性急性心衰，BNP和NT-proBNP不增高；急性心衰诊断最后取决于所有临床资料整合不以某一项作为诊断和排除标准；,第十四页，共四十二页。,心脏(xnzng)重建,传统观点认为，初始心肌损害发生后，心衰病理过程被激发并自发进展，不可逆地发展为心衰并达终末阶段。近期许多研究观察表明，如及时矫治基础心血管病变并消除病因，优
9、化药物/器械治疗，挽救存活心肌，抑制(yzh)过度激活的神经内分泌状态及适当处理合并症，可保存、恢复心肌功能，这就是心脏重建（cardiacreconstruction）。,第十五页，共四十二页。,证实有效(yuxio)心脏重建方法针对靶标,心肌损伤部分患者可伴肌钙蛋白水平升高。冠心病和严重心肌缺血有效的血运重建与患者临床结局改善显著(xinzh)相关。存活心肌临床用磁共振成像、超声心动图等方法检测部分存活但丧失功能的心肌；已证实及时血运重建和受体阻滞剂可能使存活心肌的功能得到恢复。,第十六页，共四十二页。,证实有效心脏重建方法(fngf)针对靶标,肾脏受损急性心衰可伴肾功能受损，而严重(yn
10、zhng)肾功能损害也可诱发急性心衰（心肾综合征），监测和改善肾功能很有必要；肾功能也是心衰预后的预测指标。代谢等因素近来也受到关注，能量代谢失衡也是心衰发生的病理生理机制之一。正性肌力药反升高患者病死率，就是由于加重了心脏能量供需失衡。,第十七页，共四十二页。,ACCF/AHA/美国内科医师学会/美国心衰学会/国际心肺移植注册协会（ACCF/AHA/ACP/HFSA/ISHLT）联合颁布的2010晚期心衰治疗和心脏移植共识给出了急性心衰初步(chb)诊治的推荐意见,第十八页，共四十二页。,急性心衰初步诊治(zhnzh)的推荐意见,充分认识急性心衰临床表现多变性，应根据患者病史和体检作出初步诊
11、断，再根据实验室、影像学和血流动力学检查完善诊断。识别急性心衰常见原因，鉴别可能失代偿因素(yn s)，制定合理治疗方案。评估患者血流动力学状态，进行分类并予相应处理。早期应用血管扩张剂。一项大样本回顾性研究证实，急诊给予患者血管扩张剂可降低其住院病死率，缩短住院时间。,第十九页，共四十二页。,急性心衰初步诊治(zhnzh)的推荐意见,心搏出量降低而不耐受血管扩张剂的患者，须接受正性肌力药物和（或）机械辅助治疗。袢利尿剂是治疗容量负荷过重的主要药物，但需要注意激活神经内分泌的不利影响，宜选择最低有效剂量，并据治疗反应调整。综合平衡长期药物治疗方案，避免血流动力学紊乱。早期治疗目标不仅为改善患者
12、症状(zhngzhung)、纠正血流动力学异常，还要最大程度减少靶器官损害。,第二十页，共四十二页。,第二十一页，共四十二页。,药物治疗(zhlio)强调个体化,初始治疗：正性肌力药物、对血压正常没有低灌注的心衰患者禁止选择正性肌力药物高血压伴有急性心衰：首先选择血管扩张剂，辅以利尿剂正性肌力药物不宜选择急性心衰存在低血压、低灌注同时(tngsh)心室充盈压升高，静脉给予正性肌力药物或血管加压药物维持体循环灌注，保持终末器官功能。氨茶碱：,第二十二页，共四十二页。,硝普钠不能应用于心源性休克，更不能作为一级推荐；硝普钠减轻前负荷和后负荷应用于严重高血压伴有重度肺淤血，急性(jxng)二尖瓣反流
13、伴有急性(jxng)心衰；急性心肌缺血也不宜选用，窃血现象，增加死亡率。严重的症状负荷；2009AHA/ACC指南严重有症状的容量负荷过重同时血压不低的急性心衰血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠、奈西立肽可使患者获益尤其是联合利尿剂。,血管(xugun)扩张剂,第二十三页，共四十二页。,急性(jxng)ST段抬高性心梗和并心衰,经脉注射受体阻滞剂会增加心源性休克的危险；对于存在心衰和心衰发生风险较高的患者应避免(bmin)早期注射受体阻滞剂；风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动伴心衰应避免受体阻滞，可选择西地兰和胺碘酮；,第二十四页，共四十二页。,进一步治疗：病情未能控制，应选择应用血管(xugun)活性
14、药物，包括血管(xugun)扩张剂、正性肌力药物和缩血管(xugun)药物，主要评估指标为收缩压、肺淤血状态和血液动力学监测。根据病情需要还可采用非药物治疗方法，如主动脉内球囊反搏术、无创性或气管插管呼吸机辅助通气，以及血液净化治疗等。,第二十五页，共四十二页。,药物(yow)治疗的新进展,奈西立肽2005年，2项纳入小样本量研究的荟萃(hucu)分析认为，该药可能升高患者病死率和肾脏损害风险。新发ASEND-HF试验表明，奈西立肽安全，还可能有助于缓解患者急性心衰症状（如气急），澄清了这一质疑。,第二十六页，共四十二页。,药物(yow)治疗的新进展,袢利尿剂观察性研究曾提示，大剂量袢尿剂升高
15、患者心衰和肾功能恶化风险；Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效(lioxio)和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于消除上述2项疑问,第二十七页，共四十二页。,左西孟旦研究(ynji)为药效添新证,左西孟旦既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时(tngsh)不升高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。,第二十八页，共四十二页。,左西孟旦,一个新型细胞内钙离子增敏剂，是通过与心肌
16、细肌丝上肌钙蛋白C(Tnc)的氨基酸氨基末端结合，增加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性。在舒张期胞内钙离子浓度降低时则不起作用，故不会影响(yngxing)心脏的舒张功能左西孟旦在体内浓度较高时可开放血管平滑肌敏感钾离子通道，引起血管扩张反应，能够减轻心脏前、后负荷，这也是该药物的另一项有一定的优势治疗作用，降低了不良反应发生率。,第二十九页，共四十二页。,多种药物相关(xinggun)研究仍在继续,CD-NP为C型钠尿肽（CNP）和D型钠尿肽（DNP）嵌合物，具有CNP的静脉扩张作用和DNP的利钠利尿(l nio)作用，可降低不良反应发生风险，在急性心衰中应用的初步研究正在进行。松弛素（Relaxin）是一种妊娠激素，具有强有力的扩血管作用。在急性心衰伴收缩压升高患者中所作的期试验证实，单剂relaxin即显著改善气急症状。目前期试验正在进行。,第三十页，共四十二页。,多种药物(yow)相关研究仍在继续,Istaroxime通过刺激与心肌细胞结合的Na+-K+/ATP酶和升高肌浆网Ca2+/ATP酶2a的活性而产生正性肌力(j l)作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可升
