1、南 京 医 科 大 学 第 二 临 床 学 院呼 吸 科,The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical UniversityThe Second Clinical Medical School of Nanjing Medical University,慢性(mn xng)支气管炎,Chronic bronchitis,第一页，共九十四页。,定义(dngy),慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围(zhuwi)组织的慢性非特异性炎症。临床出现有连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。除
2、外其它疾病,第二页，共九十四页。,流行病学(li xn bn xu),本病为一常见多发病。与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系北方气候寒冷(hnlng)患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。,第三页，共九十四页。,病因及发病(f bng)机制,尚不完全清楚有害气体和有害颗粒 吸烟(x yn)：吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2-8倍 空气污染：氯、二氧化氮、二氧化硫等烟雾 职业粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等,第四页，共九十四页。,损伤气道上皮，使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍降低肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用(zuyng)支气管粘膜腺和杯状细胞增生肥大，粘
3、液分 泌增多能刺激副交感神经，引起支气管痉挛，增加气道阻力香烟使氧自由基增加，肺气肿,病因及发病(f bng)机制,第五页，共九十四页。,感染：病毒、支原体、细菌等 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒 和呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌其他(qt)气候、年龄,病因(bngyn)及发病机制,第六页，共九十四页。,病理(bngl)改变,变性、坏死纤毛(xinmo)变短、粘连杯状细胞增生，腺体增生肥大，分泌功能亢进粘膜下和支气管周围组织增生,支气管上皮细胞,第七页，共九十四页。,2023/6/26,8,病理学(Pathology),电镜下正常气道粘膜(zhn m)表面
4、的纤毛,慢性支气管炎(zh q un yn)气道粘膜的纤毛改变,第八页，共九十四页。,支气管壁的改变(gibin),支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。管腔内可发现粘液(zhn y)栓。局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。,病理(bngl)改变,第九页，共九十四页。,第十页，共九十四页。,支气管痉挛(jn lun),痰液阻塞(zs)支气管,第十一页，共九十四页。,咳嗽(k su)咳痰喘息或气急,临床表现-症状(zhngzhung),第十二页，共九十四页。,体征,本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息(chunx
5、)型支气管炎可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。,第十三页，共九十四页。,实验室检查(jinch)-X线征象,两肺下部纹理(wnl)增粗，或呈索条状若合并支气管周围炎，可有斑点阴影重叠其上。,第十四页，共九十四页。,实验室检查(jinch),肺功能(gngnng)检查：小气道阻塞 MMEF75、MMEF50下降痰的检查：如痰内细胞的种类及数量，细菌培养等；血常规,第十五页，共九十四页。,诊断(zhndun),慢性或反复的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少(zhsho)持续3个月，并连续两年或以上者。排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）临床上凡有
6、如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。,第十六页，共九十四页。,鉴别(jinbi)诊断-支气管哮喘,起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史气管和支气管对各种(zhn)刺激(灰尘、油烟、冷空气）的反应性增高，有阵发性呼吸困难和咳嗽肺功能,第十七页，共九十四页。,鉴别(jinbi)诊断-嗜酸细胞性支气管炎,临床症状无特异性肺功能：激发试验(shyn)阴性诱导痰嗜酸粒细胞比例3%,第十八页，共九十四页。,鉴别(jinbi)诊断-肺结核,活动性肺结核常伴有低热、乏力(f l)、盗汗、咯血等症状X线检查可发现肺部病灶痰结核菌检查阳性。,第十九页，共九十四页。,浸润
7、性肺结核,第二十页，共九十四页。,鉴别(jinbi)诊断-肺癌,肺癌多发生在40岁以上男性，长期吸烟者常有痰中带血，刺激性咳嗽。胸部X线、痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确(mngqu)诊断。,第二十一页，共九十四页。,第二十二页，共九十四页。,第二十三页，共九十四页。,鉴别(jinbi)诊断-支气管扩张,多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复(fnf)大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。HRCT可明确诊断。,第二十四页，共九十四页。,支气管扩张(kuzhng)-bronchiectasis,第二十五页，共
8、九十四页。,支气管扩张(kuzhng)-bronchiectasis,第二十六页，共九十四页。,慢性(mn xng)支气管炎-治疗原则,急性发作期：控制感染、解痉平喘、祛痰 抗感染一般病例可按常见致病菌为用药(yn yo)依据。可选用喹诺酮类、内酰胺类、大环内酯类抗生素口服。应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果，选择抗生素。,第二十七页，共九十四页。,AECB的病原体,流感(li n)嗜血杆菌(62),肺炎(fiyn)链球菌(26),卡他莫拉菌(25),肠杆菌属(15),其它(qt)革兰氏阴性菌(12),副流感杆菌(16),金葡菌(7),4.3%,38.0%,16.0%,15.3%,9.2%,7
9、.4%,9.8%,第二十八页，共九十四页。,祛痰(q tn)镇咳药,可给氨溴索（盐酸溴环已胺醇）30mg，或化痰(hu tn)片（羧甲基半胱氨酸）500mg，每日3次口服。溴己新（必嗽平）、氯化铵棕色合剂等均有一定祛痰作用。当痰粘稠不易咳出时，用超声雾化吸入，以稀释气道内分泌物。镇咳药物,第二十九页，共九十四页。,解痉平喘药,解痉平喘药物(yow)，如氨茶碱0.10.2g，每日3次口服；美普清50g，每日2次口服，博利康尼2.5mg，每日23次口服。,第三十页，共九十四页。,慢性支气管炎(zh q un yn)-治疗原则,缓解期：增强体质、提高免疫力、预防复发、戒烟、避免和减少各种(zhn)诱
10、发因素。免疫调节剂或中医中药 流感疫苗、胸腺肽等,第三十一页，共九十四页。,预 后,无并发症：预后良好(lingho)并 发 症：阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病,第三十二页，共九十四页。,慢性(mn xng)阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD),第三十三页，共九十四页。,一种(y zhn)气流受限为特征的肺部疾病持续气流受限(不完全可逆）为其特征呈进行性发展与气道对有害微粒或气体的异常炎症反应有关。,COPD定义(dngy),第三十四页，共九十四页。,COPD是具有气流阻塞的慢性支气管炎或（和）肺气肿 无气流阻塞的慢性支气管炎或（和）
11、肺气肿不属于COPD。慢性咳嗽、咳痰（常先于气流受限多年存在(cnzi)）视为COPD高危期（并非均会发展为COPD）。,第三十五页，共九十四页。,Zhong Nanshan et al.Am J Respir Crit Care Med 2007,176:753-760,COPD在中国(zhn u)的发病率,第三十六页，共九十四页。,中国(zhn u)卫生统计年鉴2008.,COPD是中国(zhn u)主要致死性疾病,第三十七页，共九十四页。,2023/6/26,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965-1998 Rate,1965-1998,
12、1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,CoronaryHeartDisease,Stroke,Other CVD,COPD,All OtherCauses,第三十八页，共九十四页。,Burden of COPD65 million people have moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease(COPD).More than 3 million people died of COPD in 2005,which corresponds t
13、o 5%of all deaths globally.It is known that almost 90%of COPD deaths occur in low-and middle-income countries.In 2002 COPD was the fifth leading cause of death.Total deaths from COPD are projected to increase by more than 30%in the next 10 years unless urgent action is taken to reduce the underlying
14、 risk factors,especially tobacco use.Estimates show that COPD becomes in 2030 the third leading cause of death worldwide.,WHO,http:/www.who.int/respiratory/copd/burden/en/index.html,第三十九页，共九十四页。,环境因素吸烟(x yn)：焦油、尼古丁等职业性粉尘和化学物质：烟雾、变应原空气污染（室内室外）：SO2、NO2、Cl2感染,病因(bngyn),第四十页，共九十四页。,发病(f bng)机制,炎症机制(jzh)
15、特征性改变：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症 中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞参与,第四十一页，共九十四页。,蛋白酶-抗蛋白酶失衡(sh hn),发病(f bng)机制,第四十二页，共九十四页。,氧化应激 超氧阴离子、羟根、次氯酸等，破坏(phui)生化 大分子 其它：自主神经失调、营养不良,第四十三页，共九十四页。,易感性：易感基因：先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏出生低体重儿童(r tng)时期下呼吸道感染气道高反应性,病因及发病(f bng)机制,第四十四页，共九十四页。,肺部炎症(ynzhng),COPD 病理(bngl),氧化应激,蛋白酶,宿主因素(yn s)和放大机制,吸烟生物燃料颗粒物,
16、GOLD2008。www.goldcopd.org,发病机制,第四十五页，共九十四页。,2023/6/26,大体解剖(jipu)正常 异常,第四十六页，共九十四页。,2023/6/26,表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞(xbo)浸润支气管粘液腺体增生反复炎症,支气管壁,肥厚(fi hu)腺体,第四十七页，共九十四页。,2023/6/26,第四十八页，共九十四页。,2023/6/26,肺气肿的病理(bngl)改变,镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，如同破损(p sn)的渔网,第四十九页，共九十四页。,小叶(xioy)中央型肺气肿,第五十页，共九十四页。,全小叶(xioy)型肺气肿,第五十一页，共九十四页。,病理(bngl)生理,气道重塑,肺气肿,残气量(qling)增加,肺通气(tng q)功能障碍,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺O2和CO2潴留,呼吸衰竭,气道阻力增加,气流受限,换气功能障碍,第五十二页，共九十四页。,临床表现（Clinical situation),症状(zhngzhung),第五十三页，共九十四页。,临床表现（Clinical
