收藏 分享(赏)

2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt

上传人:sc****y 文档编号:2510861 上传时间:2023-06-27 格式:PPT 页数:146 大小:2.81MB
下载 相关 举报
2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt_第1页
第1页 / 共146页
2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt_第2页
第2页 / 共146页
2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt_第3页
第3页 / 共146页
2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt_第4页
第4页 / 共146页
2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt_第5页
第5页 / 共146页
2022年医学专题—急性左心衰竭.ppt_第6页
第6页 / 共146页
亲,该文档总共146页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

1、急性(jxng)左心衰竭,第一页,共一百四十六页。,急性心力衰竭系指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然(trn)增加,导致心排血量急剧下降,体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。,第二页,共一百四十六页。,根据心脏病变的部位和性质,可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床(ln chun)上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿,严重者可发生心源性休克或心搏骤停。,第三页,共一百四十六页。,1 病因 任何突发的心脏解剖或功能损害,导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素,均可引起(ynq)急性左心衰竭。,第四页,共一百四十六页。,急性心力衰竭(xn l shui

2、ji)一般为原代偿阶段的心脏由一定诱因突然诱发而发生,或原有不同程度心功能不全者病情突然恶化;心功能正常,甚至无心脏病者亦可发生(如外科手术后或分娩后并发急性肺栓塞致急性右心衰竭)。,第五页,共一百四十六页。,1.1急性(jxng)弥漫性心肌损害:广泛性心肌梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制性心肌病、克山病等。,第六页,共一百四十六页。,1.2急性压力(yl)负荷过重:严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大血栓嵌顿二尖瓣口。,第七页,共一百四十六页。,1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗死(xn j n s)、感染性心内膜炎

3、等引起乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流;,第八页,共一百四十六页。,主动脉窦瘤破人心腔、室间隔穿孔(chunkng),以及输血输液过多过快等可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。,第九页,共一百四十六页。,1.4急性心室舒张受限 由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞,可致心排血量减低和肺循环淤血。快速性(180次/min心律失常因左心室舒张期缩短,肺静脉血液(xuy)不能充分回流,引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。,第十页,共一百四十六页。,1.5严重(ynzhng)的心律失常:室颤和其他严重(ynzhng)的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过

4、缓等,使心脏暂停排血或排血量显著减少。,第十一页,共一百四十六页。,1.6慢性心力衰竭患者,在心功能代偿与失代偿的不同时期,均可在一些诱因的促发下出现(chxin)急性肺水肿。,第十二页,共一百四十六页。,1.7非心源性诱因(yuyn)有:,盐和液体摄入过多过快、最近(zujn)的伴随用药(除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、异搏定、地尔硫卓)、,第十三页,共一百四十六页。,感染、酗酒(x ji)、肾功能不全、肺栓塞、高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功能不全、贫血、妊娠或分娩等。,第十四页,共一百四十六页。,2急性左心衰竭的发病机制:2.1原有心脏病的血流动力学紊乱,致使左

5、心室舒张(shzhng)末压迅速升高,左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高,若肺毛细血管静脉压18mmHg,,第十五页,共一百四十六页。,血清渗入细胞间隙致肺间质淤血(yxu),若30mmHg(“临界压力水平”),血清通过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺泡,致急性肺水肿。,第十六页,共一百四十六页。,2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等,使肺间质液体增加、肺弹性(tnxng)降低、肺泡容量减少;肺泡表面活性物质受损使肺顺应性降低;肺换气不足和肺内动静脉分流,导致血氧饱和度降低。,第十七页,共一百四十六页。,2.3渗出液阻塞气道、支气管黏膜水肿(shuzhng)、缺氧诱发的支气管痉挛,均使气道阻

6、力的增加和通气功能下降。,第十八页,共一百四十六页。,肺间质及肺泡水肿、肺顺应性的降低、气道阻力升高均导致低氧血症,使小动脉痉挛(jn lun)而右心负荷增加,,第十九页,共一百四十六页。,又因毛细血管通透性增加而促进播散(b sn)性血管内凝血,还可致代谢性酸中毒使心肌收缩力进一步降低并促使心电不稳定而诱发严重室性心律失常。,第二十页,共一百四十六页。,3 临床表现3.1症状急性左心衰的主要症状为呼吸困难(h x kn nn)和急性肺水肿,急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质,随后渗入到肺泡内,影响气体交换,而引起的呼吸困难(h x kn nn)、咳嗽、泡沫痰等综合征。,第二十一页,共一百四十六页

7、。,由心脏病所致(su zh)的急性肺水肿,称为“心源性肺水肿”,它是肺水肿最常见最重要的类型。,第二十二页,共一百四十六页。,3.1.1疲劳、乏力(f l)、汗出平时四肢无力,一般体力活动(包括家务劳动等)即感到疲劳乏力(即运动耐量降低),它是左心衰竭的一种早期症状,休息后可迅速消失。,第二十三页,共一百四十六页。,3.1.2呼吸困难呼吸困难是左心(zu xn)衰竭最重要和最常见的症状.,第二十四页,共一百四十六页。,3.1.2.1缓进性劳力性呼吸困难:开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现呼吸困难,如急速登楼上坡、快步行走(xngzu)或跑步等,休息后消失。,第二十五页,共一百四十六页。,以后随

8、着病情加重,心脏功能进一步减退,呼吸困难逐渐加重,在轻体力劳动或活动时即出现气急。到最后(zuhu),即使在休息状态下亦有呼吸困难。,第二十六页,共一百四十六页。,3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难(h x kn nn):患者在夜间熟睡1-2小时后,因胸闷、气急而突然憋醒,轻者立即坐起,呼吸困难(h x kn nn)可在十几分钟内逐渐缓解。,第二十七页,共一百四十六页。,但一般都甚为严重,坐起或站立后仍有明显气急,或重新入睡后再次发作,并有频繁(pnfn)咳嗽和喘鸣,咯出泡沫样痰。,第二十八页,共一百四十六页。,检查双肺时,可闻及湿罗音、干罗音及哮鸣音,与一般(ybn)支气管哮喘相似,故又称为心

9、脏性哮喘或心原性哮喘。,第二十九页,共一百四十六页。,3.1.2.3端坐呼吸:患者平卧时出现呼吸困难,常被迫采取坐位或半卧位,方能减轻或缓解(hun ji),称为端坐呼吸。程度较轻者,只要高枕即能防止呼吸困难;如程度较重,必须取半卧位或端坐位才能避免呼吸困难。,第三十页,共一百四十六页。,最严重的患者,必须坐于床边或椅子上,两足下垂,上身前顿,双手紧握床或椅子边缘,以辅助呼吸,减轻症状,为端坐(dun zu)呼吸的典型体位。,第三十一页,共一百四十六页。,出现端坐(dun zu)呼吸时,提示心力衰竭程度较重。当发生有心衰竭后,由于有心排血量减少致肺瘀血减轻,呼吸困难亦随之减轻。,第三十二页,共

10、一百四十六页。,3.1.2.4急性肺水肿急性肺水肿是急性左心(zu xn)衰竭最严重的表现,多见于有劳力性呼吸困难或经常发作阵发性夜间呼吸困难的患者,,第三十三页,共一百四十六页。,多因突发严重(ynzhng)的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。,第三十四页,共一百四十六页。,当肺毛细血管压升高超过(chogu)血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内,引起肺水肿。,第三十五页,共一百四十六页。,典型发作为突然、严重气急;每分钟呼吸可达3040次,高度气急,极度烦躁不安,端坐呼吸,阵阵咳嗽,面色(mins)灰白,口唇青紫,冷汗淋漓,常咯出

11、泡沫样痰,严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。,第三十六页,共一百四十六页。,发作(fzu)时心率、脉搏增快,血压在起始时可升高以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音,声如煮沸之水,第三十七页,共一百四十六页。,心尖部可听到奔马律,但常被肺部水泡音掩盖。如不及时抢救,发作特别剧烈或持续时间较长(超过20-30min)则可因严重缺氧和心排血量锐减,导致血压下降,脉搏细微,发生(fshng)心原性休克而死亡。,第三十八页,共一百四十六页。,急性肺水肿根据发展过程和临床表现分五期:发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。查体可见皮肤苍白湿冷心率增快。x线检查(

12、jinch)肺门附近可有典型阴影。,第三十九页,共一百四十六页。,间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰。有端坐呼吸,皮肤苍白,常有紫绀,脉率快,部分病人可见颈静脉怒张,呼气时间(shjin)延长,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿罗音。,第四十页,共一百四十六页。,肺泡(fipo)内水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、吐出白色或粉红色泡沫痰等症状。,第四十一页,共一百四十六页。,查体发现双肺布满大、中水泡音,伴哮鸣音,甚至不用听诊器而在距离病人数尺之外即可闻及,并有心动过速、奔马律、颈静脉怒张、紫绀(z n)等表现。,第四十二页,共一百四十六页。,休克期:严重患者可进入此期,表现为血压下降、脉搏细

13、速、皮肤苍白、紫绀加重、冷汗(lnghn)淋漓、意识模糊及呼吸加快等。此期肺部罗音可减少,但预后更加恶劣。,第四十三页,共一百四十六页。,临终(ln zhn)期:心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。,第四十四页,共一百四十六页。,急性肺水肿根据心排血量的不同分为两型:第1型:高输出量性肺水肿:临床较多见,患者血压(xuy)常高于发病前,并有循环加速、心排血量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。,第四十五页,共一百四十六页。,其心排血量增多是相对性的,实际上比发病前有所降低,但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心班病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、

14、输血输液过多(u du)或过快等引起。,第四十六页,共一百四十六页。,第型:低输出量性肺水肿:患者血压不变或降低,并有心血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。此型病人可见(kjin)于广泛急性心肌梗塞、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。,第四十七页,共一百四十六页。,上述(shngsh)分型对治疗抢救有指导意义,对两型进行鉴别极为重要。,第四十八页,共一百四十六页。,3.1.3.咳嗽与咯血(k xi)咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重,同时可咯出泡沫痰。在急性肺水肿时,吐出大量粉红色泡沫痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗塞等均可引起咯血,色鲜红,量多少不定。,第四十九页,共

15、一百四十六页。,频繁咳嗽时,对肺循环及体静脉回流有明显的影响,可诱发(yuf)阵发性呼吸困难,加重气急,使动脉压升高,因而加重右心负荷。,第五十页,共一百四十六页。,3.1.4.昏厥心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血、发生头昏、黑朦、短暂的意识(y sh)丧失,称为心源性昏厥。,第五十一页,共一百四十六页。,昏厥发作持续16s以上可出现四肢抽搐、呼吸(hx)暂停、紫绀等表现,称为阿-斯综合征。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。,第五十二页,共一百四十六页。,3.1.5夜尿增多正常人白天比夜间的尿量多,而左心衰竭(shuiji)的病人夜尿增多。,第五十三页,共一百四十六页。,3.1

16、.6陈-施氏呼吸即潮式呼吸。见于少数左心衰竭患者。呼吸有规律性改变,由停止逐渐增块加深,到达项峰后,又逐渐减慢变浅直到再停止。历半至一分钟后,再开始上述节律性变化。如此周而复始(zhu r f sh)。于严重心力衰竭患者,提示预后不良。,第五十四页,共一百四十六页。,3.1.7声音(shngyn)嘶哑:系由左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。,第五十五页,共一百四十六页。,3.1.8其它可有失眠、心悸甚至夜间心绞痛,后者可伴发阵发性夜间呼吸困难,但亦可单独(dnd)发生。心悸多因反射性交感神经兴奋使心率增快引起,或因伴有快速型心律失常所致。,第五十六页,共一百四十六页。,3.1.9心源性休克由于心排血量不足所致的休克。收缩压降80mmHg以下,脉压(mi y)小于20mmHg,心率快,皮肤湿冷,面色苍白或紫绀、尿量少,烦躁不安,反应迟钝,表情淡漠。,第五十七页,共一百四十六页。,同时有心脏受损和心功能不全的体征。以上(yshng)临床表现便于与血性休克、感染性休克作鉴别。,第五十八页,共一百四十六页。,3.1.10心搏骤停(cardiacarrest)心脏突然(trn)丧失有效的泵血机械功

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 专业资料 > 医药卫生

copyright@ 2008-2023 wnwk.com网站版权所有

经营许可证编号:浙ICP备2024059924号-2