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2022年医学专题—第13章-利尿药和脱水药.ppt

上传人:sc****y 文档编号:2511534 上传时间:2023-06-27 格式:PPT 页数:28 大小:1.38MB
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资源描述

1、第 13 章 利尿药和脱水(tu shu)药,Diuretics and Dehydrants,1,第一页,共二十八页。,第一节 利尿药利尿药的分类和作用(zuyng)部位,2,第二页,共二十八页。,类别 药物 作用(zuyng)部位高效能呋塞米髓袢升支 high efficacy furosemide(Na+/K+/2CI-)中效能噻嗪类 远曲小管近端 moderate thiazide(NaCl)弱效能 螺内酯 远曲小管和集合管 low spironolactone(Na+-K+交换)乙酰唑胺Proximalacetazolamide(抑制CA),3,第三页,共二十八页。,利尿药作用(zu

2、yng)的生理学基础Physiological Basis of Diuretic Agent,A.肾小球滤过(l u)Glomerular filtration 强心苷(Cardiac glycoside),氨茶碱(Aminophyline)B.肾小管重吸收和分泌(Tubular reabsorption&secretion),4,第四页,共二十八页。,利尿药作用(zuyng)的生理学基础Physiological Basis of Diuretic Agent,60-70%,CA,等渗,高渗,低渗,浓缩(nn su)尿,乙酰唑胺,甘露醇,呋塞米,噻嗪类,螺内酯,ADH拮抗剂,5,第五页,共

3、二十八页。,1.近曲小管(Proximal tubule)1)Na+重吸收(60-65%),*Na+/H+交换子(exchanger):H+的产生(chnshng)需碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA),CAI 可抑制该过程。CAH2OCO2 H2CO3 H HCO3 分泌到管腔液中,换 Na*管腔pH降低,启动Cl-/碱交换子 Cl-/base-exchanger),最终净吸收NaCl(sodium chloride)2)带水重吸收:除葡萄糖、氨基酸、小分子蛋白及维生素等其他无机盐外,均重吸收。,6,第六页,共二十八页。,1)Na+重吸收。(30-35%)呋塞米(Furos

4、emide)抑制该过程(guchng)。由 Na+/K+/2CI-共转运子(Na+/K+/2CI-Cotransporter)驱动 Na+和 2CI-转运至细胞间液 髓质高渗 K+在细胞内蓄积 由 钾通道回管腔 管腔正电位 驱动Ca2+、Mg2+重吸收2)此段不吸收水,3.髓袢升支(Ascending limb),7,第七页,共二十八页。,Na+重吸收 Na+-Cl-共转运子(cotransporter)-噻嗪类(thiazide)(抑制)Na+-K+交换子(exchanger),醛固酮促进该过程-螺内酯(spironolactone)(抑制)2)水在ADH 的作用(zuyng)下被大量重吸收

5、。(在水通道 AQP2,3,4,6的参与下进行),4.远曲小管和集合(jh)管(Distal and collecting tubules)5-10%,8,第八页,共二十八页。,60%-65%,20%-30%,10%,9,第九页,共二十八页。,高效能利尿药(High efficacy diuretics),呋塞米furosemide 速尿1.使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为7080,利尿作用强大。2.袢利尿药通过(tnggu)对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。扩张全身静脉,增加心力衰竭患者全身静脉容量,降低左室充盈压,减轻肺淤血。扩张肾血管,增加肾血流量(促进PGs的合成有

6、关)。,10,第十页,共二十八页。,利尿作用机制:抑制(yzh)髓袢升支 Na+/K+/2CI-Cotransporter Na+、K+、CI-重吸收减少 髓质间液 NaCl减少渗透压降低 集合管重吸收水减少。尿排 Na+、K+、CI-、水、*Ca2+、*Mg2+增加。*K+重吸收减少,管腔液正电位下降,Ca2+、Mg2+重吸收减少。,11,第十一页,共二十八页。,应用(yngyng):1.急性肺水肿和脑水肿2.其他各类严重水肿(心、肝、肾性)3.急慢性肾功能不全4.加速毒物排泄5.急性高血钙、高血钾等6.高血压,12,第十二页,共二十八页。,不良反应,水与电解质紊乱(wnlun)。耳毒性,并

7、用氨基糖苷类易发生,且可致永久性耳聋。3.高尿酸血症 本类其他药物:依他尼酸(ethacrynic acid,利尿酸),布美他尼(bumetanide),13,第十三页,共二十八页。,中效能(xionng)利尿药,噻嗪类thiazide 本类药物作用相似,仅所用剂量不同(b tn),但均能达到同样效果。氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)是本类药物的原形药物,常用的噻嗪类尚有氯噻嗪(chlorothiazide)。其他如吲哒帕胺(indapamide)、氯噻酮(chlortalidone,氯酞酮)等它们虽无噻嗪环但有磺胺结构,其利尿作用与噻嗪类相似。,14,第十四页,共二十八页。

8、,氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide作用和作用机制(jzh)1.利尿:温和、持久抑制远曲小管 Na+/Clcotransporter 抑制NaCl 重吸收 尿排Na+、Cl、水、*K+*远曲小管Na+集 Na+-K+交换,15,第十五页,共二十八页。,2.抗利尿(机制不清)3.降压 早期(zoq):利尿 血容量减少长期:排Na血管平滑肌细胞内Na+减少 Na+-Ca2+交换减少 细胞内Ca2+降低 血管扩张,血压下降。,16,第十六页,共二十八页。,1.各种原因引起(ynq)的轻、中度水肿2.高血压3.尿崩症 4.特发性高尿钙伴有尿结石者(促进PTH调节的远曲小管Ca2+的重吸收

9、 抑制尿钙的排出)。,应用(yngyng),17,第十七页,共二十八页。,不良反应,1.水电解质平衡(pnghng)紊乱2.高尿酸血症 3.高血糖 4.高血脂5.过敏反应,18,第十八页,共二十八页。,弱效能(xionng)利尿药,螺内酯 spironolactone(安体舒通)其化学结构(jigu)与醛固酮相似。作用 1.利尿作用弱、慢、久2.体内醛固酮水平升高时,作用明显。,19,第十九页,共二十八页。,作用(zuyng)机制,本药与醛固酮竞争(jngzhng)远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体 抑制醛固酮受体复合物的形成 产生醛固酮相反的作用 排Na+、水,保K+。是醛固酮的竞争性拮抗

10、剂。,20,第二十页,共二十八页。,应用(yngyng),各种(zhn)与醛固酮升高有关的水肿(肝、肾、心性);充血性心力衰竭。不良反应:高血钾,是保钾利尿药。性激素样副作用。,21,第二十一页,共二十八页。,氨苯喋啶triamterene阿米洛利 amiloride,二药化学结构不同,但作用相似,二药的作用并非竞争性拮抗醛固酮,它们对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用。钠通道阻滞剂 均作用于远曲小管末端和集合管,阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收。同时(tngsh)由于减少Na+的重吸收,使管腔的负电位降低,因此驱动K+分泌的动力减少,抑制了K+分泌,因而产生排Na+、利尿、保K+的作用。

11、Amiloride 高浓度尚可抑制Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换(antiporters)。,22,第二十二页,共二十八页。,乙酰唑胺 acetazolamide(diamox),本药是现代利尿药发展(fzhn)的先驱,是磺胺的衍生物。作用和作用机制1.作用于近曲小管上皮细胞,抑制碳酸酐酶的活性而抑制重HCO3-的重吸收,由于Na+在近曲小管可与HCO3-结合排出,近曲小管Na+重吸收会减少,水的重吸收减少。但集合管Na+重吸收会大大增加,使K+的分泌相应增多(Na+-K+交换增多)。因而碳酸酐酶抑制药主要造成尿中HCO3-、K+和水的排出增多。,23,第二十三页,共二十八页。,应用:

12、1.青光眼 2.急性(jxng)高山病 3.癫痫等,2.抑制眼睫状体上皮向房水中分泌HCO3-以及脉络丛向脑脊液分泌HCO3-。虽然这些过程HCO3-的转移(zhuny)方向与在近曲小管中相反,但都可以被碳酸酐酶抑制药所抑制,并改变液体的生成量和pH。从而抑制 房水和脑脊液的产生。,24,第二十四页,共二十八页。,25,第二十五页,共二十八页。,第二节 脱水(tu shu)药(dehydrants),脱水药又称渗透性利尿药(osmotic diuretics),包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素等。静脉注射给药后,可以提高血浆渗透压,产生组织脱水作用。当这些药物通过肾脏时,增加水和部分离子的

13、排出,产生渗透性利尿作用。一般具备如下特点:静脉注射后不易通过毛细血管进入(jnr)组织;易经肾小球滤过;不易被肾小管再吸收。,26,第二十六页,共二十八页。,甘露醇(mannitol),1脱水作用。静脉注射后,能迅速提高血浆渗透压,降低颅内压和眼内压。口服用药,则造成(zo chn)渗透性腹泻,用于从胃肠道消除毒性物质。Mannitol是治疗脑水肿,降低颅内压安全而有效的药物。也可于青光眼的急性发作和术前应用。2.利尿作用。静脉注射后,血容量增加,血液粘滞度降低。该药在肾小球滤过后不易被重吸收,使水在近曲小管和髓袢升支的重吸收减少。以上导致肾排水增加。用于预防急性肾衰竭。,27,第二十七页,共二十八页。,内容(nirng)总结,第 13 章 利尿药和脱水药。1.使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为7080,利尿作用强大。扩张肾血管,增加肾血流量(促进PGs的合成有关)。2.其他各类严重(ynzhng)水肿(心、肝、肾性)。各种与醛固酮升高有关的水肿(肝、肾、心性)。抑制Na+-K+-2Cl-共同转运。水肿,急性肾衰,中毒。高尿酸血症和高氮质血症。27,第二十八页,共二十八页。,

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