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2022年医学专题—第27章-利尿药及脱水药-1.ppt

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1、第二十七章利尿药和脱水(tu shu)药 新乡医学院药理教研室 刘凤岐 Tel:0373-3029101(0)Eamil:,第一页,共六十二页。,目标 1掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的利尿作用(zuyng)特点、作用(zuyng)部位、临床应用、不良反应及用药护理要点。2熟悉氨苯蝶啶的作用特点、临床应用、不良反应。甘露醇的作用、临床应用、不良反应及用药护理要点。3了解乙酰唑胺的药理作用和临床应用;脱水药的作用机理。,第二页,共六十二页。,第一节 利尿药 diuretics 利尿药是作用于肾脏,是直接抑制肾小管对水、钠的重吸收,促进电解质和水的排泄(pixi),使尿量增多的药物。临床主要用于高血

2、压、心衰及各种心、肝、肾性水肿等疾病。,第三页,共六十二页。,利尿药的分类 按利尿药的效能分类:1、高效利尿药:肾小球滤过率正常(zhngchng)时,最大排钠量为肾小球 滤过钠量的15%以上。呋塞米 furosemide(呋喃苯胺酸、速尿)依他尼酸 etacrynic acid(利尿酸)布美他尼 bumetanide,第四页,共六十二页。,2、中效利尿药:最大排钠量为肾小球滤过(l u)钠量的510%。噻嗪类 thiazides(氢氯噻嗪)3、低效利尿药:最大排钠量为肾小球滤过钠量的5%以下。螺内酯 spironolactone(安体舒通);氨苯蝶啶 triamterene;乙酰唑胺 ace

3、tazolamide.,第五页,共六十二页。,按利尿药对电解质的影响分类:利尿药可分为排钾和保钾两大类;1、排钾利尿药:髓袢利尿药和作用于远曲小管近端的制剂;主要(zhyo)药物有:噻嗪类、呋塞米等。2、保钾利尿药:作用于远曲小管远端和集合管的制剂 主要药物有:螺内酯、氨苯蝶啶 等。,第六页,共六十二页。,利尿药的生理与作用部位(一)肾小球滤过:正常成人每日经肾小球滤过原尿约 180L;而肾小管的再吸收率为99%以上;排出终尿1-2L;作用于肾小球和肾小球类的利尿作用小,影响终尿量的主要(zhyo)因素为肾小管的再吸收。,第七页,共六十二页。,(二)肾小管再吸收:1、近曲小管:(1)原尿中 8

4、5%NaHCO3;40%NaCI、葡萄糖、氨基酸;60%的H2O 在近曲小管被重吸收。(2)NaHCO3的重吸收由Na+-H+交换子触发(chf)的;(3)作用近曲小管的利尿药只有碳酸酐酶(CA)抑制药-乙酰唑胺(低效利尿药);,第八页,共六十二页。,2.髓袢降支细段只吸收(xshu)H2O;3.髓袢升支粗段髓质和皮质部:(1).再吸收滤过钠量的3035%;(2).对 NaCI的重吸收依赖于管腔膜上的 Na+-K+-2Cl-共转运子;(3).呋塞米等高效利尿药抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统,发挥强大的利尿作用 又称为袢利尿药。,第九页,共六十二页。,4、远曲小管:(1)再吸收滤过钠量的

5、510%;(2)对 NaCI的重吸收Na+-Cl-共同转运子;(3)肾脏对尿液的稀释功能:髓袢升支粗段、远曲小管相对不通透H2O,NaCI的重吸收进一步稀释了小管液;(4)噻嗪类中效利尿药通过阻断(z dun)Na+-Cl-共同转运子而产生利尿作用;(5)Ca2+可通过Na+-Ca2+交换子而被重吸收,PTH(甲状旁腺激素升血钙降血磷)可促进对钙的重吸收尿钙血钙,第十页,共六十二页。,5、集合管:(1)重吸收原尿中2-5%的NaCI;(2)醛固酮(aldosterone)通过对基因转录的影响增加Na+、K+通道以及Na+-K+-ATP酶的活性促进Na+重吸收、K+排泄保Na+排K+;(3)保钾

6、利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶(低效利尿药)作用于此部位,氨苯蝶啶抑制Na+-H+交换(jiohun)、Na+-K+交换;螺内酯为醛固酮拮抗药排Na+保K+;为保钾利尿药。,第十一页,共六十二页。,常用(chn yn)的利尿药 一、高效利尿药:肾小球滤过率正常时,最大排钠量为肾小球 滤过钠量的15%以上。呋塞米 furosemide(呋喃苯胺酸、速尿)依他尼酸 etacrynic acid(利尿酸)布美他尼 bumetanide,第十二页,共六十二页。,呋塞米 furosemide(呋喃苯胺酸、速尿)药理作用 1、作用部位:髓袢升支粗段(髓质部、皮质部);对NaCl的重吸收具有强大的抑制能力,又称袢

7、利尿药;是目前最有效(yuxio)(强效、高效)利尿药。,第十三页,共六十二页。,2、利尿机制:(1)降低肾脏对尿液的稀释功能:肾脏对尿液的稀释功能:髓袢升支粗段、远曲小管相对不通透H2O,NaCI的重吸收进一步稀释了小管液;髓袢升支粗段髓质和皮质(pzh)部,对 NaCI的重吸收依赖于管腔膜上的 Na+-K+-2Cl-共转运子;,第十四页,共六十二页。,呋塞米等高效利尿药与Na+-K+-2Cl-同向转运载体蛋白呈可逆性结合抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统 减少NaCl的再吸收;肾脏稀释功能降低(jingd);(正常:髓袢升支粗段、远曲小管相对不通透H2O,NaCI的重吸收进一步稀释了小

8、管液;),第十五页,共六十二页。,(2)呋塞米减少NaCl的再吸收,同时K+的重吸收也 K+的在细胞内蓄积并扩散返回导致的管腔内正电位则减少了Ca2+、Mg2+再吸收的驱动力使Ca2+、Mg2+的再吸收长期使用低Mg2+血症;(3)由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收,一般不引起低Ca2+血症;(4)由于Na+的重吸收输送到远曲小管和集合管的Na+又促进Na+-K+交换使K+的排泄(pixi)进一步加重低K+血症;,第十六页,共六十二页。,呋塞米抑制Na+-K+-2Cl-共同转运(zhun yn)系统 NaCl的再吸收同时K+的重吸收也 Ca2+、Mg2+的再吸收,第十七页,共六十二页。,(5

9、)降低肾脏对尿液的浓缩功能:另一方面由于再吸收到髓质间液的NaCI减少髓质高渗状态降低 结果集合(jh)管尿液中水的再吸收减少尿的浓缩功能受抑制而产生利尿作用。3、最大效能:(1)排泄原尿钠量的20-30%;(2)增加肾血流量(30%);(3)尿中Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出增加。,第十八页,共六十二页。,4、药动学特点:(1)口服、静脉均可:口服吸收迅速,30min起效,1h作用达高峰,维持68h;静注510min起效,30min作用达高峰,维持23h。(2)经肾排泄:大部分以原形经肾小管分泌和肾小球滤过而排泄,小部分(1/3)经胆汁排入肠道,t1/21h。(3)排泄快,不易

10、引起(ynq)蓄积。,第十九页,共六十二页。,5、利尿药利尿(l nio)试验:药物:呋塞米 furosemide,第二十页,共六十二页。,操作(cozu):家兔耳缘 iv;,第二十一页,共六十二页。,颈动脉插管,记录(jl)血压;,第二十二页,共六十二页。,输尿管插管,连于尿滴器,记录(jl)尿滴数;,第二十三页,共六十二页。,第二十四页,共六十二页。,临床应用 1、严重水肿:心、肝、肾性各类水肿,多用于其 它利尿药无效的各种顽固性水肿。2、急性肺水肿和脑水肿:(1)常用呋塞;(2)呋塞米通过利尿和扩张血管(xugun),减少血容量和细胞外液进而减少回心血量。,第二十五页,共六十二页。,3、

11、防治急性肾衰:通过(tnggu)利尿促进有害物质的排泄和减轻肾小管萎缩坏死。4、高血钙症:呋塞米抑制Ca2+的重吸收,降低血钙;5、加速某些毒物的排泄:药物中毒时可强迫利尿加速毒物排泄。,第二十六页,共六十二页。,不良反应1、水电解质紊乱:(1)水和电解质紊乱可致“四低”:低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱血症(碱中毒);(2)长期使用应补钾;2、耳毒性:(1).发生可能与引起内耳(ni r)淋巴液电解质紊乱有关,发生率:布美他尼 呋塞米 依他尼酸,第二十七页,共六十二页。,(2).耳毒性表现(bioxin):为耳鸣、眩晕或暂时性耳聋;利尿酸对耳毒性比呋塞米大,更易引起永久性耳聋;本类药物应

12、避免与氨基甙类抗生素合用。3.高尿酸血症:可诱发痛风;4.胃肠道反应:常见恶心、呕吐、上 腹不适、腹泻,可致胃及十二指肠 溃疡。,第二十八页,共六十二页。,二、中效利尿药:1、最大排钠量为肾小球滤过钠量的510%。2、噻嗪类 thiazides(氢氯噻嗪)3、效价从弱到强依次为:氢氯噻嗪氢氟噻嗪苄氟噻嗪环戊噻嗪 4、中效利尿药作用(zuyng)温和、持久。,第二十九页,共六十二页。,药理作用(一)利尿作用:1、作用部位(bwi):髓袢升支粗段皮质部(远曲小管近端);2、利尿机制:与呋塞米有所不同。相同点:(1)降低肾脏对尿液的稀释功能:通过阻断肾小管髓袢升支粗段皮质部(远曲小管近端)Na+-C

13、l-共同转运子,抑制CL、Na的再吸收,肾脏稀释功能降低;,第三十页,共六十二页。,呋塞米等高效利尿药与Na+-K+-2Cl-同向转运载体蛋白呈可逆性结合抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统 减少NaCl的再吸收;肾脏稀释功能降低;(正常:髓袢升支粗段、远曲小管相对不通透H2O,NaCI的重吸收进一步稀释了小管液;)(2)由于转运到远曲小管近端的 Na+增加,促进了K+-Na+交换(jiohun),排K+增多;长期可致低血钾;,第三十一页,共六十二页。,不同点:(1)由于远曲小管近端位于皮质部,Na+、Cl-再吸收减少,只能增加皮质的渗透压,而对髓质作用不明显,降低肾的浓缩(nn su)作用

14、弱,是一种中效利尿药;而高效利尿药 降低肾脏对尿液的浓缩功能明显;速尿另一方面由于再吸收到髓质间液的NaCI减少髓质高渗状态降低 结果集合管尿液中水的再吸收减少尿的浓缩功能受抑制而产生利尿作用。,第三十二页,共六十二页。,第三十三页,共六十二页。,(2)可通过PTH(甲状旁腺激素升血钙降血磷)的调节,Ca2+可通过Na+-Ca2+交换子而被重吸收:由于Na的重吸收减少,肾小管上皮细胞内Na降低,Ca2+通过顶质膜上的Ca2+通道(tngdo)和基侧质膜上的Na+-Ca2+交换子(Na+-Ca2+exchanger)而被重吸收,对钙的重吸收 Ca2+排出减少 血钙、尿钙可减少Ca2+在肾管腔中的

15、沉积减少肾结石的发生率;(3)Cl-、Na+、K+、Mg2+排出增加;Ca2+排出减少。,第三十四页,共六十二页。,(二)抗利尿作用(zuyng)(抗尿崩症作用):1、因排Na+使血浆晶体渗透压降低,口渴减轻;2、抑制磷酸二酯酶(PDE),减少cAMP的分解,使远曲小管和集合管cAMP增加;提高远曲小管、集合管对H2O的通透性,增加对的H2O再吸收,尿量减少;AC PDE ATP cAMP 5-AMP,第三十五页,共六十二页。,第三十六页,共六十二页。,(三)降压作用:1、早期:由于Na的重吸收减少,Na+排出增加;尿量增多,血容量下降,血压下降;2、长期:(长期使用低Na血症)由于Na的重吸

16、收减少,Na+排出增加;使Na+-Ca2+交换减少,使细胞内Ca2+减少,血管舒张 平滑肌对缩血管物质反应性降低;血压下降;诱导动脉(dngmi)壁产生扩血管物质,第三十七页,共六十二页。,临床应用 1、水肿:治疗各种原因(心性、肝性、肾性)所致的水肿,为轻、中度心脏性水肿首选的利尿药。2、高血压:防治高血压,作为基础(jch)降压药与其它药物合用,减少不良反应,提高疗效。3、尿崩症:肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症。,第三十八页,共六十二页。,不良反应 1、水电解质紊乱:“四低”,低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱血症(碱中毒);预防:合用保钾利尿药;2、潴留现象(xinxing):如高尿酸血症可诱发痛风;,第三十九页,共六十二页。,3、代谢性变化,与剂量(jling)有关:(1)高血糖:可能是抑制了胰岛素分泌,以及减少组织利用葡萄糖,纠正低血钾后可部分翻转高血糖反应;(纠正低血钾后,对胰岛素分泌的抑制作用);(2)高脂血症:可使血清胆固醇和低密度脂蛋白;糖尿病、高脂血症患者慎用。,第四十页,共六十二页。,4、过敏反应:呋塞米 furosemide(呋喃苯胺酸、速尿)和布美他尼

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