1、第8章外科(wik)休克Surgical Shock,吴 肇 汉复旦大学附属中山(zhn shn)医院,第一页，共二十三页。,概述(i sh),休克（shock）有效循环血量、组织灌注、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素 充足血容量(rngling)充足心排出量 适当外周血管阻力脓毒症的特点 细胞器受损,第二页，共二十三页。,微循环变化(binhu),早期 骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩 动-静脉间短路开放 循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注中期 短路、直接通道进一步开放 毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩 组织(zzh)缺氧、缺血后期 微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死
2、 DIC,第三页，共二十三页。,代谢(dixi)变化,能量代谢异常(ychng)无氧酵解 代谢性酸中毒 肾素-醛固酮系统细胞受损 膜的屏障功能损害,第四页，共二十三页。,内脏(nizng)变化,肺 毛细血管壁通透性，间质水肿 肺泡表面活性物质生成，肺泡萎陷 无效腔通气，肺内分流 ARDS肾 肾血管收缩(shu su)，肾小球滤过率 肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭,第五页，共二十三页。,心 初期受保护 休克加重(jizhng)后，冠状动脉血流明显 缺血、酸中毒致心肌损害脑 休克进展 BP 脑灌注 脑缺氧、继发性脑水肿,第六页，共二十三页。,胃肠道 休克早期(zoq)即有血管收缩 肠屏障功能受损 细
3、菌、毒素易位肝 肝小叶中心坏死 解毒、代谢能力,第七页，共二十三页。,临床表现,代偿期 精神紧张、兴奋(xngfn)、不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率、BP正常或、脉压抑制期 神情淡漠、反应迟钝 皮肤发绀 P、BP、呼吸困难、尿少、DIC,第八页，共二十三页。,休克(xik)的监测,精神状态皮肤温度、色泽脉率 P先于BP变化 脉率恢复正常提示休克趋向(qxing)好转BP 休克时，收缩压 90 mmHg；脉压 20 mmHg,第九页，共二十三页。,尿量 休克时，尿量 15 cmH2O 提示心功能不全肺毛细血管楔压（PCWP）采用(ciyng)Swan-ganz漂浮导管测得,第十页，共二十三页。,
4、心排出量（CO）氧输送(sh sn)（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气 pH 7.35 7.45 PaO2 80 100 mmHg PaCO2 36 44 mmHg BE 3,第十一页，共二十三页。,动脉血乳酸值弥散(msn)性血管内凝血（DIC）胃黏膜内pH值（pHi）,第十二页，共二十三页。,1、一般紧急处理 体位 建立静脉(jngmi)通路 给氧 保温 2、补充血容量 人工胶体：6羟乙基淀粉（130/0.4）掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病 控制出血、切除坏死肠段,第十三页，共二十三页。,4、纠正(jizhng)酸碱失调 代谢性酸中毒5、血管活性药物（1）多巴胺
5、作用与剂量有关：15 m/minkg 受体作用 血管收缩、阻力,第十四页，共二十三页。,（2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强（3）去甲肾上腺素：兴奋受体 最常用的血管收缩药物（4）垂体(chut)素（加压素）（5）强心甙常用西地兰血管收缩剂与扩张剂联合使用,第十五页，共二十三页。,6、DIC的治疗 肝素抗凝7、激素 阻断受体兴奋作用 血管扩张，外周阻力 增强心肌收缩(shu su)力大剂量，限制次数（1 2次），防不良反应,第十六页，共二十三页。,失血性休克(xik)（hemorrhagic shock）,病因 大血管破裂 肝脾破裂 胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血临床表现 超过总血量1
6、520时，出现休克治疗 补充血容量 晶胶体(jio t)合理使用 CVP监测、补液试验 止血措施,第十七页，共二十三页。,创伤(chungshng)性休克（traumatic shock）,病因 复杂性骨折 挤压伤 大手术临床表现 失血性休克表现(bioxin)受损组织产生组胺 微血管扩张 有效循环血量 治疗 补充血容量 纠正酸中毒 手术治疗,第十八页，共二十三页。,脓毒性休克（septic shock）,病因(bngyn)急性腹膜炎 胆道感染 泌尿感染 绞窄性肠梗阻病理特点 导致SIRS发生、发展 细胞器受损，组织缺氧难纠正 心搏出、血容量、血管阻力 三方面都受累 易发展至MODS MOF“
7、暖休克”、“冷休克”之说,第十九页，共二十三页。,治疗 1、补充血容量(rngling)2、控制感染 3、纠正酸碱失调 4、血管活性药物 5、皮质激素,第二十页，共二十三页。,结语(jiy),休克是有效循环血量、灌注 细胞缺氧微循环改变反映休克发生、发展的病理过程熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果掌握容量治疗、使用血管活性物质(wzh)的基本原则和常用方法病因治疗 重要性在于：阻断病情发展、立竿见效,第二十一页，共二十三页。,END结 束,第二十二页，共二十三页。,内容(nirng)总结,第8章。吴 肇 汉复旦大学附属中山医院。毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩。休克时，收缩压 90 mmHg。人工胶体：6羟乙基淀粉（130/0.4）。超过总血量1520时，出现休克。受损组织产生(chnshng)组胺 微血管扩张 有效循环血量。易发展至MODS MOF。“暖休克”、“冷休克”之说。休克是有效循环血量、灌注 细胞缺氧。END结 束,第二十三页，共二十三页。,
