1、第三章 局部(jb)血液循环障碍,皖南医学院病理学 金明 副教授,第一页，共五十七页。,局部血液循环障碍的常见(chn jin)表现,血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容(nirng)物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血,第二页，共五十七页。,第一节 充血(chngxu),器官或组织内血液含量增多的现象，称为(chn wi)充血。动脉性充血(arterial hyperemia)主动性充血充血 静脉性充血(venous hyperemia)被动性充血 淤血(congestion),第三页，共
2、五十七页。,动脉(dngmi)性充血,局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。可分为生理性充血，炎症性充血，减压后充血三种。器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高，多对机体(jt)有利。,第四页，共五十七页。,正常(zhngchng),动脉(dngmi)性充血,静脉(jngmi)性充血,第五页，共五十七页。,静脉(jngmi)性充血,定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻(shu z)使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。,第六页，共五十七页。,原因：局部性静脉受压 静脉腔阻塞 全身性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭病变 大体 器官体积增大，重量增加，紫红色
3、，温度下降，切面(qimin)湿润多血。镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。,第七页，共五十七页。,后果：淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性(binxng)或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生,第八页，共五十七页。,重要器官(qgun)的淤血肺淤血,原因多为左心衰竭病变 早期肺泡腔内可见大量(dling)水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heart failure cells)间质纤维组织增生,第九页，共五十七页。,第十页，共五十七页。,第十一页，共五十七页。,第十二页，共五十七页。,肝淤血(
4、yxu),原因右心衰竭病变大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝 nutmeg liver)。镜下 肝小叶中央区(中央静脉及其四 周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边(zhu bin)肝细胞脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。,第十三页，共五十七页。,第十四页，共五十七页。,第二节 出血(ch xi),定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型(lixng)破裂性出血 器官完整性破坏 出血 漏出性出血 血管通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍,第十五页，共五十七页。,第三节 血栓(xushun)形成,定义 活
5、体心血管腔内,血液成分形成(xngchng)固体质块的过程叫血栓形成(xngchng)(thrombosis)。形成(xngchng)的固体质块叫血栓(thrombus)。,第十六页，共五十七页。,血栓(xushun)形成的条件,心血管内皮细胞的损伤 血流状态(zhungti)的改变 血液凝固性增加,第十七页，共五十七页。,心血管内皮细胞的损伤(snshng),第十八页，共五十七页。,激活(j hu)因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径屏 屏障 维暴露 子释放障功能 电荷 血小板激活、ADP 屏障 附着、释放 PL3,PL4 Ca2+（、颗粒）血栓素A2,颗粒
6、(kl),血小板粘集,第十九页，共五十七页。,合成功能,前列腺环素(prostacyclin,PGI2),一氧化氮(NO),二磷酸腺苷酶(ADPas),组织(zzh)壁纤溶酶原活化因子(tissue-type plasminogen activator,tPA),蛋白(dnbi)S(proteinS),Von willebrand因子(ynz)(VWF),FN,血栓素A2(thromboxin TXA2)ADP,血小板粘集,纤维蛋白降解,蛋白C激活,a、a因子降解,连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维,第二十页，共五十七页。,受体功能(gngnng),膜相关肝素(n s)样分子(memb
7、rane associated heparin-like moleculesMAHM),凝血酶调节(tioji)蛋白(thrombomodulin,TM),抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor),凝血酶受体(thrombin receptor),纤维蛋白降解,蛋白C激活,a、a因子降解,第二十一页，共五十七页。,第二十二页，共五十七页。,内皮损伤(snshng)内皮下胶原暴露,启动(qdng)凝血过程,活化(huhu)血小板,内源性,外源性,a,组织因子,a,a,a,a,凝血酶原,凝血酶原a,纤维蛋白原,纤维蛋白a,纤维蛋白,纤维蛋白,降解产物,血小板黏附,释放颗粒和TXA
8、2,形成血小板粘集堆,a,纤溶酶原,前活化因子,纤溶酶原,活化因子,纤溶酶原,纤溶酶,血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程,第二十三页，共五十七页。,血流状态(zhungti)的改变,血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝 血因子浓度上升血液(xuy)凝固血栓形成血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集易于形成血栓,第二十四页，共五十七页。,血液(xuy)凝固性增加,遗传性高凝状态 V因子突变(tbin)抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤、DIC、抗磷脂抗体综合症,第二十五页，共五十七页。,血栓形成的过
9、程和血栓类型 白色血栓 红色血栓 混合(hnh)血栓 透明血栓,第二十六页，共五十七页。,白色(bis)血栓,在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白(xin wi dn bi)网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部,第二十七页，共五十七页。,血小板,形成血小板粘集堆,构成(guchng)血栓头部,形成(xngchng)血小板梁,表面附着有白细胞,血小板梁间血液(xuy)凝固,静脉血栓形成过程,第二十八页，共五十七页。,红色(hngs)血栓,多见于静脉肉眼(ruyn)
10、观呈红色，易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部,第二十九页，共五十七页。,混合(hnh)血栓,多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见(kjin)红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部,第三十页，共五十七页。,第三十一页，共五十七页。,透明(tumng)血栓,发生于全身微循环小血管内只在镜下可见(kjin)主要由纤维素构成多见于DIC,第三十二页，共五十七页。,第三十三页，共五十七页。,血栓(xushun)的结局,软化，溶解(rngji)和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶机化 再通（recanalization）
11、钙化 静脉石,第三十四页，共五十七页。,第三十五页，共五十七页。,血栓(xushun)对机体的影响,有利影响 不利影响 止血 阻塞血管 梗 脱落形成栓塞 死 心瓣膜变形(bin xng)纤维化 瘢痕收缩 出血 DIC,第三十六页，共五十七页。,第四节 栓塞(shuns),定义(dngy)血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。,第三十七页，共五十七页。,栓子的运行途径(tjng)一般与血流的方向一致 左心和体循环动脉内的栓子 体循环器官动脉分支 右心和体循环静脉内的栓子 肺循环动脉分支 肠系膜静脉或脾静脉的栓子 肝门静脉
12、分支 房室间隔缺损 交叉性拴塞 较大静脉栓子向小静脉运行 逆行性栓塞,栓 塞,第三十八页，共五十七页。,第三十九页，共五十七页。,栓塞(shuns)的种类,血栓栓塞脂肪栓塞气体(qt)栓塞羊水栓塞,第四十页，共五十七页。,血栓(xushun)栓塞,肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死下肢(xizh)深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死）,肺淤血(yxu),第四十一页，共五十七页。,致死(zh s)原因,血栓刺激动脉(dngmi)内膜引起神经反射,血栓(xushun)释出TXA2和5-HT,肺动脉机械性梗阻,肺动脉 痉挛
13、,支气管动 脉痉挛,冠脉痉挛,支气管 痉挛,肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭,死亡,第四十二页，共五十七页。,体循环动脉栓塞 左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢(xizh)左心房栓塞 肠系膜等处动脉栓塞 心肌梗死附壁血栓 上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞 肝脏（双重血供）,梗死(n s),少见(sho jin)梗死,第四十三页，共五十七页。,气体栓塞空气栓塞(air embolism)氮气(dn q)栓塞：减压病（decompression sickness),第四十四页，共五十七页。,第五节 梗死(n s)定义,由血管阻塞引起的局部组织(zzh)缺血性坏死称为梗死(infarct)。
14、器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia),第四十五页，共五十七页。,梗死(n s)的病因,血栓形成 动脉栓塞(shuns)动脉痉挛血管受压闭塞,动脉(dngmi)：心、脑、肾、脾、下肢动脉(dngmi),静脉：肠系膜静脉主干,血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等,冠脉,静脉动脉,第四十六页，共五十七页。,梗死的形成(xngchng)条件,供血血管的类型血流阻断发生(fshng)的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量,双重(shungchng)血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾脾、心、脑,有效侧枝循环能否及时建立,心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受,贫血、心衰、休克,第四十七页，
15、共五十七页。,梗死(n s)的类型,梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少(dusho)，梗死灶的质地决定于坏死的类型。根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死(hemorrhagic infarct),第四十八页，共五十七页。,贫血(pnxu)性梗死,多见于组织致密且侧支血管少的器官(qgun)，如心，肾，脾，脑。梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。心地图状 肾楔形 脑不规则形镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。,第四十九页，共五十七页
16、。,第五十页，共五十七页。,第五十一页，共五十七页。,出血性梗死(n s),多见于肺，肠、脑等器官。梗死灶含血量多呈暗红色。发生条件：组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度(god)淤血 动脉阻塞,第五十二页，共五十七页。,第五十三页，共五十七页。,第五十四页，共五十七页。,第五十五页，共五十七页。,梗死的结局(jij)和对机体的影响,结局 被肉芽组织机化对机体的影响 取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心心功、猝死 脑功能障碍、猝死肾腰痛、血尿 肺胸痛、咯血肠腹痛(f tn)、便血 四肢等坏疽,第五十六页，共五十七页。,内容(nirng)总结,第三章 局部血液循环障碍。原因：局部性静脉受压。全身性心力衰竭。重要(zhngyo)器官的淤血肺淤血。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。a、a。局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝。血因子浓度上升血液凝固血栓形成。器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia)。静脉：肠系膜静脉主干。梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。对机体的影响,第五十七页，共五十七页。,
