1、第十五章泌尿系统(m nio x tn),第一页，共七十二页。,放射性核素示踪技术测定肾脏功能始于二十世纪五十年代初。随着SPECT的普及，以及99mTc标记各种肾脏示踪剂的研制成功与广泛临床应用，在理论和技术方法上形成了核肾脏病学，并已成为临床核医学的经典内容。其中，放射性核素肾显像与肾功能测定已常规用于评价肾脏与上泌尿道疾病时的病理生理变化，膀胱显像特别有助于判断(pndun)儿童输尿管反流。,第二页，共七十二页。,解剖生理(shngl)简介,泌尿系统(m nio x tn),肾脏(shnzng),肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,输尿管、膀胱、尿道,肾单位,肾集合管、肾盏、肾盂,过滤作用,
2、重吸收与分泌作用,第三页，共七十二页。,尿液生成(shn chn)、排泄示意图,腹主动脉,肾动脉,入球小动脉,肾小球,出球小动脉,肾小囊,肾静脉(jngmi),下腔静脉(jngmi),肾小管(腔),肾盏、肾盂,输尿管,膀 胱,尿 道,小分子物质,肾小管周围毛细血管网,重吸收,分泌,第四页，共七十二页。,掌握肾动态显像与肾图的原理。熟悉肾动态显像与肾图的正常与异常表现。初步掌握肾动态显像的主要临床应用价值(jizh)。熟悉尿利介入试验与captopril介入试验的原 理及临床价值。了解肾静态显像与膀胱显像的原理与主要临床应用价值。,内容(nirng)与要求,第五页，共七十二页。,第一节肾动态(d
3、ngti)显像,第六页，共七十二页。,一、显像原理(yunl)与显像剂,静脉注射经肾小球滤过（99mTc-DTPA）或肾小管上皮细胞摄取、分泌（99mTc-MAG3、99mTc-EC等）而不被再吸收的显像剂，立即启动ECT进行连续采集，获得显像剂经腹主动脉、肾动脉灌注，迅速浓聚于肾实质，并随尿液流经肾盏、肾盂、输尿管及进入膀胱的全过程影像。应用ROI技术得到显像剂通过肾脏的时间-放射活性曲线（TAC）。通过对系列影像及TAC的分析，可为临床提供有关双肾血供、实质功能(gngnng)和尿路通畅性等方面的信息。,第七页，共七十二页。,常用(chn yn)肾显像剂的浓聚机制,第八页，共七十二页。,正
4、常影像 血流灌注相腹主动脉显影(xin yng)后2秒双肾显影(xin yng)，46秒肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差12秒。双肾影大小一致，形态完整、放射性分布均匀且对称。TAC双肾峰时差12秒，峰值差20%。,二、图像(t xin)分析,第九页，共七十二页。,99mTc-DTPA肾血流灌注正常(zhngchng)影像,第十页，共七十二页。,功能(gngnng)动态相1 min双肾实质显影，24 min肾实质影最清楚，形态完整，核素分布均匀且对称。随着放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，膀胱逐渐显影、并增浓、增大。2025 min双肾影基本消退，大部分放射性浓聚
5、于膀胱，输尿管一般不显影。,第十一页，共七十二页。,99mTc-DTPA肾功能动态正常(zhngchng)影像,第十二页，共七十二页。,异常影像 血流灌注异常肾区无灌注影；肾灌注显影(xin yng)时间延迟，影像缩小，放射活性减低；肾内局限性灌注缺损、减低或增强。,第十三页，共七十二页。,99mTc-DTPA肾血流灌注(gunzh)左肾不显影,左肾血流灌注影延迟、减低(jind)及缩小,第十四页，共七十二页。,功能动态影像异常肾实质不显影；肾皮质影减低(jind)，实质高峰摄取与清除时间延迟;肾实质持续显影，膀胱无放射性浓聚；皮质功能相肾盂放射性减低区扩大，皮质影变薄，实质清除相肾盂影持续增
6、强，或延迟显像肾盂明显放射性滞留，可伴输尿管清晰显影和增粗。,第十五页，共七十二页。,99mTc-DTPA功能(gngnng)动态显像，右肾实质影缺损,99mTc-DTPA功能动态显像双肾实质(shzh)持续显影，膀胱无放射性浓聚,第十六页，共七十二页。,99mTc-DTPA功能动态显像左肾盂(shny)扩张，放射性滞留，左输尿管影增粗。,99mTc-DTPA显像双肾及膀胱(png gung)不显影,第十七页，共七十二页。,三、临床(ln chun)应用评价,第十八页，共七十二页。,（一）判断肾实质(shzh)功能,男性，53岁，左腰部(yo b)间隙性疼痛痛1年余。A，IVP左肾不显影；B，
7、99mTc-DTPA 显像左肾皮质具有部分摄取与清除功能。,肾动态显像具有灵敏度高、简便安全和无创等特点(tdin)，明显优于X线静脉肾盂造影。,第十九页，共七十二页。,男，56岁，反复腰痛、血尿2年。IVP右肾不显影；99mTc-DTPA显像右肾影小、血供差、功能受损(A)。经内科治疗(zhlio)2月后，肾显像随访右肾血供与功能明显改善(B)。,3min,3min,15min,15min,第二十页，共七十二页。,肾功能(gngnng)受损程度不同，在血流灌注和功能(gngnng)动态影像上有不同的表现。,99mTc-DTPA肾动态显像(A,B)及TACs(C)正常(zhngchng)。总G
8、FR为 58.5 ml/min，低于该年龄组参考正常(zhngchng)值(78.0 ml/min)。,第二十一页，共七十二页。,男，52岁，亲属活体肾移植供体。99mTc-DTPA肾血流灌注(A，C)与功能动态(B，D)显像。肾功能测定(cdng)示左肾GFR(29 ml/min)，明显低于右肾(59 ml/min)。提示左肾功能受损，放弃肾移植。,第二十二页，共七十二页。,女性(nxng)，48岁，左肾结核99mTc-DTPA显像。,第二十三页，共七十二页。,（二）诊断与鉴别(jinbi)诊断上尿路梗阻,根据梗阻部位(bwi)、程度、时间及患侧肾功能状态的不同，肾动态显像有不同的表现。肾外
9、上尿路梗阻的典型影像：皮质功能相患侧肾实质清晰显影，并随时间逐渐消退；肾盏和（或）肾盂及梗阻部位上段输尿管影像明显扩张，放射性滞留且消退延缓；TAC呈持续性上升型。,第二十四页，共七十二页。,右输尿管下端(xi dun)结石伴右肾积水99mTc-DTPA肾显像,第二十五页，共七十二页。,肾外上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张引起的肾盂或肾盂输尿管积液在常规核素肾动态显像、IVP或超声检查的表现均有重叠，通常较难加以(jiy)鉴别。通过利尿介入试验能有效鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张，尿流量足够大时诊断准确率可达90%。,第二十六页，共七十二页。,非梗阻性因素引起上尿路扩张(kuzhng)时，
10、因其局部容积增加，尿液流速减慢，且潴留于扩张(kuzhng)尿路的时间延长，肾动态显像表现为尿路放射性持续滞留的假性梗阻征象。应用利尿剂（如呋塞米）后，短时间内由于尿量明显增多，尿流速率加快，通过加速排出淤积在扩张尿路中的示踪剂。机械性梗阻所致的尿路扩张，应用利尿剂后虽然尿流率增加，但由于梗阻未解除，显像剂不能有效排出。,1.利尿(l nio)介入试验原理,第二十七页，共七十二页。,利尿介入(jir)试验示意图 A.梗阻性肾盂积水 B.非梗阻性肾盂扩张,第二十八页，共七十二页。,2.结果(ji gu)判断,非梗阻性尿路扩张：典型(dinxng)影像表现为注射利尿剂后23 min，淤积在肾区的放
11、射性浓聚影快速减弱，T-A曲线相应表现为排泄段明显下降。高度机械性梗阻：注射利尿剂后，肾动态影像与T-A曲线无明显变化，甚至肾盂影有增强，T-A曲线进一步上升。,第二十九页，共七十二页。,非梗阻性肾盂扩张(kuzhng)（右肾）99mTc-DTPA肾显像（A,B）及利尿介入试验（C）,第三十页，共七十二页。,右输尿管上段机械性梗阻（结石(jish)）99mTc-DTPA显像及利尿介入试验（15 min注射速尿）,第三十一页，共七十二页。,（三）诊断(zhndun)肾血管性高血压,肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）是指继发于肾动脉主干或其主要分支狭窄，肾
12、动脉低灌注而引起的高血压。临床上，部分高血压病人合并有与其高血压无关的肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）。因此，对于具有高血压又有RAS的病人，正确区别是RVH还是高血压合并RAS至关重要，因为两者的治疗原则不同，RVH经血管(xugun)成形术能有效地缓解高血压，而后者即使血管(xugun)成形术后也需终身服药控制高血压。,第三十二页，共七十二页。,临床实践中，X线肾动脉造影，超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。然而，对于合并有RAS的高血压病人，上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效(yuxio
13、)地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI。,第三十三页，共七十二页。,当RVH患者的肾动脉轻度狭窄时，肾血流灌注减低，刺激患侧肾脏的近球小体释放肾素增加，促进血管紧张素原转化为血管紧张素（AT），AT在血管紧张素转化酶的作用下生成(shn chn)血管紧张素（AT）。AT通过收缩出球小动脉，维持肾小球毛细血管滤过压，以保持GFR正常。因此，常规肾动态显像与肾图可表现为正常或轻微异常。,1.ACEI介入试验(shyn)原理,第三十四页，共七十二页。,captopril通过ACEI使AT生成减少，阻断(z dun)正常代偿机制，解除出球小动脉的收缩，使肾小球
14、毛细血管滤过压降低和GFR下降。正常肾血管对巯甲丙脯酸则无反应。因此，应用captopril后，患侧肾动态影像出现异常或原有异常加剧，从而提高对VRH诊断的敏感性和准确性。,第三十五页，共七十二页。,ACET介入试验(shyn)原理示意图,第三十六页，共七十二页。,2.结果(ji gu)判断,正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压者，captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化。单侧肾血管性高血压的典型表现介入试验(shyn)患侧肾脏显影延迟，影像减弱，肾实质影消退明显延缓；患侧肾TAC峰值降低，峰时后延和排泄段下降缓慢。基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像，两侧肾图曲线基本一致。,第
15、三十七页，共七十二页。,肾血管性高血压基础肾显像（A）与ACET介入(jir)试验（B）,第三十八页，共七十二页。,准确反映肾脏低灌注对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，诊断RVH的敏感性为80%94%，特异性为93%100%，假阳性结果极少，能客观地预测RVH的手术疗效和评价其治疗效果。有效(yuxio)区别单纯性肾动脉狭窄，避免不必要的侵入性检查或手术。在指导ACEI的应用方面具有同样重要的作用，介入试验阳性者严禁使用ACEI，而阴性者使用ACEI则不会影响肾功能。,3.ACEI介入(jir)试验的临床价值,第三十九页，共七十二页。,肾移植术后常见并发症有急性肾小管坏死（ATN），急性排
16、异（AR）、慢性排异（CR）、尿漏、尿路梗阻及环孢霉素A肾中毒等。对这些并发症早期、准确的诊断与及时治疗有助于防止移植肾不可逆损伤。肾动态显像已广泛用于监测移植肾并发症。正常(zhngchng)移植肾血流灌注影清楚，早期肾实质轮廓清晰、形态完整、放射性分布均匀，清除相皮质影明显消退，膀胱放射性浓聚逐渐增强，输尿管通常不显影。20 min时膀胱与肾脏放射性计数比值（B/K）1。,（四）移植(yzh)肾的监测,第四十页，共七十二页。,正常(zhngchng)移植肾99mTc-DTPA动态显像,第四十一页，共七十二页。,1.急性肾小管坏死ATN通常(tngchng)发生于术后24 h内，主要病理改变为肾小管上皮胞质空泡变性，而移植肾血流动力学相对保持正常。肾动态显像典型表现：移植肾灌注影像清楚，肾实质摄取影明显减弱，软组织本底影增高，膀胱持续不显影。,急性(jxng)肾小管坏死99mTc-DTPA显像,第四十二页，共七十二页。,2.急性排异AR多出现于57天内，病理改变主要累及肾血管，血流动力学显著降低。肾动态影像主要表现为灌注不清或不显影，肾实质(shzh)明显减弱，轮廓模糊，清除延缓，2
