1、第一页，共九十一页。,第一章 细胞和组织(zzh)的适应与损伤,第二页，共九十一页。,提要(tyo),适应细胞和组织损伤(snshng)：细胞可逆性损伤(snshng)（变性）细胞死亡修复,第三页，共九十一页。,萎缩肥大(fid)增生化生,适应(shyng)（Adaptation）,细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境(hunjng)中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,第四页，共九十一页。,已发育(fy)正常的细胞、组织或器官的体积缩小,适应(shyng)萎缩（Atrophy）,实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小 同时伴有实质细胞数量的减少 组织器官未曾发育(fy)或发
2、育(fy)不全不属于萎缩范畴,第五页，共九十一页。,类型(lixng):生理性萎缩 病理性萎缩,适应(shyng)萎缩,营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩老化(lohu)和损伤性萎缩,第六页，共九十一页。,肉眼：肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻(jinqng)、颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻,适应(shyng)萎缩,脑压迫(yp)性萎缩,肾压迫性萎缩,心脏萎缩,第七页，共九十一页。,适应(shyng)萎缩,第八页，共九十一页。,适应(shyng)萎缩,心脏萎缩、正常(zhngchng)、肥大,第九页，共
3、九十一页。,适应(shyng)萎缩,第十页，共九十一页。,由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织(zzh)或器官体积增大,适应(shyng)肥大(Hypertropy),类型(lixng):生理性肥大病理性肥大,代偿性肥大内分泌性肥大,代偿性肥大内分泌性肥大,第十一页，共九十一页。,病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官(qgun)体积均匀增大,适应(shyng)肥大,第十二页，共九十一页。,适应(shyng)肥大,第十三页，共九十一页。,细胞有丝分裂(yu s fn li)活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,适应(shyng)增生(Hyperplasia),类型(
4、lixng):生理性增生 病理性增生,代偿性增生内分泌性增生,代偿性增生内分泌性增生,第十四页，共九十一页。,适应(shyng)肥大,第十五页，共九十一页。,增生(zngshng)和肥大的关系:尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因相似，故常相伴存在细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是伴有增生增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器官的肥大,适应(shyng),第十六页，共九十一页。,一种分化成熟(chngsh)的细胞类型被另一种分化成熟(chngsh)的细胞类型所取代的过程,适应(shyng)化生(Metaplasia),通常只出现在分裂
5、增殖能力较活跃的细胞类型中不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果(ji gu)是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物,第十七页，共九十一页。,鳞状上皮化生,类型(lixng)：上皮性化生,肠上皮化生,假幽门(yumn)腺化生,适应(shyng)化生,间叶性化生,骨、软骨、脂肪组织骨,第十八页，共九十一页。,第十九页，共九十一页。,适应(shyng)化生,柱状上皮的鳞状上皮化生模式(msh),第二十页，共九十一页。,适应(shyng)化生,第二十一页，共九十一页。,增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组
6、织固有的生理功能 引起化生的因素(yn s)持续存在可引起局部组织的恶变,化生(hushng)的意义：,适应(shyng)化生,第二十二页，共九十一页。,细胞和组织损伤(snshng)的原因和机制,第二十三页，共九十一页。,细胞和组织损伤(snshng)的原因,神经(shnjng)内分泌因素免疫因素遗传性缺陷社会心理因素,缺氧(qu yn)生物性因素物理性因素化学性因素营养失衡,当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury）,第二十四页，共九十一页。,细胞(xbo)可逆性损伤,也称变性
7、（Degeneration），是指细胞(xbo)或细胞(xbo)间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞(xbo)内或细胞(xbo)间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞(xbo)功能低下。,第二十五页，共九十一页。,变 性,脂肪(zhfng)变,细胞(xbo)水肿,玻璃(b l)样变,淀粉样变,粘液样变,色素沉着,病理性钙化,第二十六页，共九十一页。,细胞(xbo)水肿的机制：,正常细胞(xbo)颗粒状物 气球样变,细胞(xbo)水肿(Cellular swelling),线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞,第二
8、十七页，共九十一页。,肉眼:受累器官体积(tj)增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变电镜：线粒体、内质网肿胀,细胞(xbo)水肿,病理变化：,第二十八页，共九十一页。,肝细胞水肿 镜下见细胞水肿、气球样变；肉眼观肝脏混浊(hnzhu)肿胀,细胞(xbo)水肿,病理变化：,第二十九页，共九十一页。,细胞(xbo)水肿,第三十页，共九十一页。,甘油三酯蓄积(xj)于非脂肪细胞的细胞质中,部位(bwi)：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细
9、胞、骨骼肌细胞等 肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感 镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色,脂肪(zhfng)变(Fatty change),病理改变,第三十一页，共九十一页。,肝脂肪(zhfng)变,肉眼观器官体积增大(zn d)，淡黄色，边缘圆钝，油腻感,脂肪(zhfng)变,镜下见细胞内境界清楚的空泡,肝脂肪变的机制：肝细胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白载脂蛋白减少,第三十二页，共九十一页。,脂肪(zhfng)变,第三十三页，共九十一页。,心肌(xnj)脂肪变,灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌
10、的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”弥慢性:两侧心室心肌弥漫(mmn)淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死,脂肪(zhfng)变,第三十四页，共九十一页。,脂肪(zhfng)变,第三十五页，共九十一页。,心肌脂肪浸润(jnrn)和心肌脂肪变性（*间质中脂肪增加称脂肪浸润）,第三十六页，共九十一页。,玻璃(b l)样变（Hyaline change）,细胞(xbo)内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集,细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小(xxio)动脉壁玻璃样变,第三十七页，共九十一页。,细胞(xbo)内玻璃样变,重吸收小滴:肾小管上皮细胞M
11、allory 酒精(jijng)小体:肝细胞Russell 小体:浆细胞,肾小管上皮细胞玻璃(b l)样变,玻璃样变,第三十八页，共九十一页。,纤维结缔组织(jid-zzh)玻璃样变,玻璃(b l)样变,纤维(xinwi)结缔组织玻璃样变,第三十九页，共九十一页。,高血压和糖尿病的肾、脑、脾 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质(wzh)沉积于血管壁,细小动脉(dngmi)壁玻璃样变,玻璃(b l)样变,第四十页，共九十一页。,玻璃(b l)样变,第四十一页，共九十一页。,淀粉样变性(Amyloid change),细胞(xbo)间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀,病变：镜下细胞外间质呈淡红色
12、的均质状。因与淀粉(dinfn)遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色）常见部位：细胞间质、小细管基底膜下、网状纤维支架、血管壁,第四十二页，共九十一页。,淀粉样变性,心肌(xnj)淀粉样变性,第四十三页，共九十一页。,细胞(xbo)间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积,黏液(niny)样变（Mucoid degeneration）,病变(bngbin)：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积,第四十四页，共九十一页。,黏
13、液(niny)样变,第四十五页，共九十一页。,病理性色素(s s)沉着（Pathological pigmentation）,正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时(yush)也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着,血红蛋白代谢(dixi)的衍生物含铁血黄素沉着,第四十六页，共九十一页。,病理性色素(s s)沉着,第四十七页，共九十一页。,含铁血(ti xu)黄素,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒(wil)聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成 镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁
14、士兰染成蓝色,脂褐素,细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体 镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物慢性(mn xng)消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中,病理性色素沉着,第四十八页，共九十一页。,病理性色素(s s)沉着,第四十九页，共九十一页。,黑色素,正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生(chnshng)的深褐色 颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜),病理性色素(s s)沉着,第五十页，共九十一页。,病理性色素(s s)沉着,第五十一页，共九十一页。,营养不良性钙化：继发于局部坏死或其他异物
15、，钙磷代谢正常转移性钙化：全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常(ychng)钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等,骨、牙之外的组织(zzh)中固态钙盐沉积,病理性钙化(gihu)（Pathological calcification）,冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积,第五十二页，共九十一页。,病理性钙化(gihu),第五十三页，共九十一页。,细胞、组织(zzh)的适应和损伤小结,轻度持续性病理刺激-适应性变化持续性病理刺激超过了适应性变化-损伤(snshng)性变化损伤性变化依据程度-可逆性和不可逆性变化,第五十四页，共
16、九十一页。,第五十五页，共九十一页。,细胞(xbo)死亡,第五十六页，共九十一页。,细胞(xbo)死亡,细胞死亡：坏死(hui s)凋亡,当细胞发生致死(zh s)性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤(Irreversible injury)，即细胞死亡,第五十七页，共九十一页。,坏死(hui s)（Necrosis）,以酶溶性变化为特点的活体内局部(jb)组织中细胞的死亡,细胞核的变化 细胞质的变化：细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染间质的变化：细胞间质基质，胶原纤维可以(ky)崩解液化形成一片无结构的红染物质,核固缩 核碎裂核溶解,第五十八页，共九十一页。,细胞核的变化(binhu),坏死(hui s),核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩(zhu su)，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止核碎裂:由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来核溶解:非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内将会完全消失,第五十九页，共九十一页。,坏死(hui s),第六十页，共九
