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2022年医学专题—肝功能试验.ppt

上传人:la****1 文档编号:2512203 上传时间:2023-06-27 格式:PPT 页数:59 大小:619KB
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资源描述

1、肝功能试验(shyn),Tests for Liver Functions,第一页,共五十九页。,前言(qin yn),肝脏具有许多对人体至关重要的功能,然而正常人的肝脏存在相当大的代偿能力,部分肝损多不能从实验室检查揭示 无一指标能单独精确反应整体肝功能肝功能检查项目甚多,需结合临床选择肝功能检查特异性和敏感性欠高,故必须与病史(bn sh)和体检相结合,第二页,共五十九页。,肝脏(gnzng)功能,排泌:胆汁酸和胆色素的生成和排泌代谢:合成白蛋白、凝血酶原;参与蛋白、脂质和碳水化合物、激素、维生素等的代谢生物转化:处理药物、毒物、致癌物,使之减毒排出;少数则增加毒性免疫(miny):Kup

2、ffer细胞的吞噬功能,第三页,共五十九页。,反映(fnyng)胆红素代谢,血清总胆红素、直接(zhji)胆红素和间接胆红素尿胆红素尿胆素原,第四页,共五十九页。,胆红素代谢(dixi),各种含血红素成分分解成的胆红素称间接胆红素(UCB),其以白蛋白为载体(zit)运行于血循环,在肝窦被肝细胞所摄取,内质网中的葡萄糖醛酸与之结合,形成直接胆红素(CB),随胆汁达肠腔,细菌将之还原成胆素原,其中少部分经门脉回到肝脏,进入肠肝循环;一部分胆素原通过肾脏,随尿排出,第五页,共五十九页。,血清(xuqng)胆红素,血清总胆红素(TB)17.1mol/L,称黄疸(hungdn)17.134.1mol/

3、L,称隐性黄疸直接胆红素(CB)约占TB的1/5溶血性黄疸CB/TB0.5;肝细胞性黄疸介于两者之间,第六页,共五十九页。,尿胆红素,尿液中胆红素阳性(yngxng)表示CB增高,见于胆系梗阻性病变CB为水溶性,梗阻性病变时,CB“返入”血液,经肾脏排出如肾脏功能损害,尿胆红素可能阴性,第七页,共五十九页。,尿胆素原,UCB产生过多(溶血)和肝功能不全时,从肠道吸收的胆素原不能被完全处理掉,于是经肾脏排出,使尿胆素原增多胆道有细菌时,胆汁(dnzh)中胆红素转为胆素原,吸收入血,尿胆素原增多胆道梗阻时,尿胆素原减少,第八页,共五十九页。,反映(fnyng)胆汁酸代谢,总胆汁酸胆酸和鹅脱氧(tu

4、 yng)胆酸胆汁酸负荷试验,第九页,共五十九页。,胆汁酸(BA),胆汁酸是胆汁的主要成分,在肝脏胆固醇被代谢为胆汁酸。经胆道排至肠道,亦在细菌作用后由小肠吸收,少部分进入体循环,多数(dush)经门脉回到肝脏再分泌入胆道,形成肠肝循环人类的 BA有胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)、脱氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)和熊脱氧胆酸(UDCA),第十页,共五十九页。,总胆汁酸(TBA),生理情况下,餐后血清TBA会一过性增高本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能肝细胞轻度损害时,血清TBA就可增高,且较敏感存在(cnzi)门体分流时,经肠道吸收的胆汁酸直接进入体循环,使血清TBA增高胆道排

5、泄功能下降、小肠疾病也可增高,第十一页,共五十九页。,胆酸和鹅脱氧(tu yng)胆酸,胆道梗阻时,CA和CDCA均升高(shn o),但CA/CDCA1肝细胞损伤时,CA/CDCA1,第十二页,共五十九页。,胆汁酸负荷(fh)试验,口服300 mg UDCA后,测定血清TBA,慢性肝炎活动期、脂肪肝,以及(yj)肝硬化等疾病因处理能力的低下而见TBA升高,第十三页,共五十九页。,反映蛋白(dnbi)代谢,血清(xuqng)总蛋白白蛋白前白蛋白血清蛋白电泳血浆游离氨基酸血氨凝血酶原时间,第十四页,共五十九页。,血清(xuqng)总蛋白,是血清所含各种蛋白质的总和(zngh)可一定程度反映肝脏合

6、成和储备功能其值受不少因素影响,第十五页,共五十九页。,白蛋白,白蛋白只在肝脏合成,每天120 mg/kg左右,半衰期为1721天 维持(wich)血浆胶体渗透压、内源性营养源、某些物质的载体肝病、白蛋白丢失等各种原因所致氮负平衡时,血清白蛋白水平下降 在急性肝损伤时,其价值不及PT血液浓缩时,血清白蛋白水平增高,第十六页,共五十九页。,前白蛋白,由肝脏合成半衰期为 2 天较早反映肝功能损害肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黄疸时降低慢性感染、晚期恶性肿瘤(xng zhng li)时亦低Hodgkin病时可增高,第十七页,共五十九页。,血清蛋白电泳(din yn),据泳动的速度,可分为 5条区带,即白

7、蛋白、1球蛋白、2球蛋白、球蛋白和 球蛋白肝病时,血清蛋白电泳(din yn)可出现异常,主要表现为白蛋白低下、球蛋白升高,第十八页,共五十九页。,凝血酶原时间(shjin)(PT),PT与凝血因子 I、II、V、VII 和 X 相关,而它们全由肝脏合成,故 PT可反映肝脏的合成功能。较明显延长者表明有严重肝病II、VII、X因子为Vit K依赖性,Vit K 缺乏时 PT延长慢性(mn xng)胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长严重肝病而出现DIC时,PT延长,第十九页,共五十九页。,血浆(xujing)游离氨基酸,正常人的血浆游离(yul)氨基酸中支链氨基酸(包括亮氨酸、颉氨酸和异亮氨酸)与

8、芳香氨基酸(包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)的比值3并发肝性脑病时,芳香氨基酸升高,该比值下降,甚至0.33 mmol/L 提示预后甚差,第二十页,共五十九页。,血氨,肝功能不全时,从肠道进入血液的氨不能被肝脏处理,使血氨增高血氨升高是肝性脑病的发病机制之一血氨水平与肝昏迷程度(chngd)不平行,第二十一页,共五十九页。,色素清除(qngch)功能,注入对人体无害的某种色素后,肝脏迅即摄入并排泄,而其他组织排泄极少,于是据该色素在血循环内的消失情况可大致明确(mngqu)肝脏的清除功能用于临床的有磺溴酞钠(BSP)清除试验和吲哚氰绿(ICG)廓清试验,第二十二页,共五十九页。,BSP清除(qn

9、gch)试验,静脉注入后,BSP与白蛋白结合,由肝细胞摄取,在胞内与谷胱甘肽结合后进入胆道,排出体外正常情况下,45 min时的储留率5%肝硬化时,储留率明显(mngxin)增高Rotor综合征时可达30%40%Dubin-Johnson综合征时,正常或稍高本品可因过敏而致死,本试验已不用,第二十三页,共五十九页。,ICG廓清(kuqng)试验,ICG被注入体内(t ni)后,迅速与脂蛋白结合,由肝脏摄取,并以原药排至胆道,排泄率达95%以上对肝硬化诊断有助Rotor综合征时,ICG清除率异常Dubin-Johnson综合征时,ICG清除率正常本品无毒、无过敏情况发生,第二十四页,共五十九页。

10、,药物(yow)代谢,向体内输入能被肝脏选择性代谢的药物,测定其在体内的代谢速率,可反映具有功能的肝细胞数,或肝脏代谢能力安替比林血浆(xujing)清除率14C氨基比林呼气试验静脉色氨酸耐量试验利多卡因代谢试验,第二十五页,共五十九页。,反映胆汁(dnzh)淤积,胆红素胆汁酸-谷氨酰基转移酶(-GT)碱性(jin xn)磷酸酶(AKP)5-核苷酸酶(5-NT)亮氨酸氨基肽酶(LAP),第二十六页,共五十九页。,-GT,分布广泛,以肝脏居多,次为肾脏、胰腺,心 肌、肺、脑等处亦有,而骨胳无 在肝脏,GT位于肝细胞的毛细胆管侧和胆系,肝合成增加、各种原因致胆汁排泄不畅时血清水平增高胆汁淤积、肝癌

11、时,明显升高,与另几个淤胆指标相平行急性肝炎时中度升高慢性肝炎、肝硬化非活动时正常,活动时持续增高酒精性和药物(yow)性肝炎时,中度或明显升高,而 GT 与AKP比值常2.5,第二十七页,共五十九页。,AKP,以肝脏、骨、肾脏、小肠与胎盘(tipn)分布居多,青少年期可增高,妊娠晚期亦可增高脂肪餐后,O型与B型血的人其小肠释放AKP至血清在肝脏主要位于血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛,随胆汁排入肠道毛细胆管内压增高时产生增多,淤胆时升高胆囊炎、胆石症、肝癌、淀粉样变性、结节病、肉芽肿性肝炎、肝内淋巴瘤等疾病可见升高,第二十八页,共五十九页。,5NT,妊娠(rnshn)时可轻度增高在肝内主要分布于肝

12、窦的胞膜和毛细胆管 胆道梗阻、肝内占位或浸润性疾病升高与ALP结果有良好相关性在明确肝源性AKP增高方面,价值不及 GT,第二十九页,共五十九页。,LAP,以肝脏、胆囊、胰腺、肾脏、小肠和子宫肌层居多妊娠时可有轻度升高肝病时因合成增加而升高胆汁淤积(yj)、急慢性肝炎肝硬化等疾病时升高肝细胞癌时出现胚胎肝细胞功能而大量合成胆道癌和胰腺癌时亦可见升高,第三十页,共五十九页。,反映(fnyng)肝细胞损伤,转氨酶 ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草(gco)转氨酶)LDH(乳酸脱氢酶)GDH(谷氨酸脱氢酶)ChE(胆碱酯酶),第三十一页,共五十九页。,转氨酶,是一组催化氨基酸与-酮酸间氨基转移反应

13、的酶类临床检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)都以磷酸(ln sun)吡哆醛和磷酸(ln sun)吡哆胺为辅酶催化氨基转移肝细胞膜损伤和肝细胞坏死使转氨酶释入血中,第三十二页,共五十九页。,谷丙转氨酶,ALT(alanine aminotransferase),又称 SGPT(serum glutamic pyruvic transaminase),主要位于肝细胞胞浆中,少数(shosh)在线粒体;而肾脏、心肌和骨骼肌中有少量存在半衰期4710 h,第三十三页,共五十九页。,谷草(gco)转氨酶,SGOT(serum glutamic oxaloacetic tran

14、saminase)又称 AST(aspartate aminotransferase),在心肌中含量(hnling)最高,次为肝脏、骨骼肌、肾脏和红细胞。在肝脏,80%位于线粒体,20%在胞浆半衰期为17 5 h 剧烈的生理活动也可使AST轻度升高,第三十四页,共五十九页。,转氨酶升高(shn o),急性病毒性肝炎:升高比较早,以ALT为著,12周达峰慢性病毒性肝炎:轻中度升高,持续数月数年,或波动肝硬化:取决于肝细胞坏死(hui s)、肝纤维化程度 肝炎后:活动期轻中度升高;静止期正常或稍高 酒精性:较低或正常 胆汁性:较高,与胆红素水平平行急性重症肝炎:酶胆分离,预后不良亚急性重症肝炎:A

15、LT升高,或升高后突然出现酶胆分离肝脏缺血:迅速升高,1天内下降,以AST为速药物性肝损:停药后可恢复其他:胆道病变(尤其是梗阻)、心肌疾病、肌肉疾病,以及胰腺、肺、肾脏等疾病,第三十五页,共五十九页。,影响(yngxing)转氨酶值的因素,氮质血症可降低AST浓度(假性)某些药物(yow)(红霉素,对氨基水杨酸)和 其他因素(酮症酸中毒,高蔗糖饮食)等可增加AST浓度(假性)很少情况下,AST可与免疫球蛋白形成巨酶复合物,导致其血清酶活性持续增高,第三十六页,共五十九页。,AST/ALT 比值(bzh),因在肝细胞中分布不一,不同病变时,两者升高幅值不一酒精性肝损2(线粒体受损,AST释入血

16、中;ALT活性降低,与VitB6缺乏(quf)相关)急性肝损绝大多数1 肝硬化可1,甚达 2急性Wilson病时增高,暴发型Wilson病 4,第三十七页,共五十九页。,mAST/AST 比值(bzh),mAST是指存在于线粒体中的同工酶,线粒体型ASTmAST/AST可判断肝细胞和其线粒体受损情况 急性病毒性肝炎:升高(shn o),恢复期下降 慢性肝炎:较前者为高 重症肝炎:更高 酒精性肝炎:因血清mAST升高,该比值明显增高,禁酒后会恢复,第三十八页,共五十九页。,无症状性转氨酶增高(znggo),献血或体检时发现占多数,一般轻到中度增高 转氨酶越高,假阳性越低 伴AKP或SB异常者,肝病可能性增大(zn d)病因因地区不同而异 远东、非洲:HBV、血吸虫、疟疾 在美国一研究中心的报道:3/4为自身免疫性肝炎 在绝大多数西方国家:脂肪肝,酒精性肝病 其他:HCV,第三十九页,共五十九页。,乳酸(r sun)脱氢酶(LDH),组织(zzh)分布广泛,以心肌、骨骼肌和肾脏居多,次为肝脏、脾脏、胰腺、肺等上述器官损伤时,LDH被释入血中 LDH4和LDH5,尤后者来自肝脏 肝胆疾病时,

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