1、脑梗死（缺血性脑卒中）,Cerebral infarction,彭晶毅 2017年12月28日,第一页，共二十一页。,案例(n l)：,甘XX，男，76岁现病史：2小时前起床后发现左侧肢体无力，尚可行走，左下肢拖曳。急查头颅CT未见出血，考虑为脑梗死。既往：十二指肠溃疡病史50余年、帕金森病史6年、高血压病史1年，冠心病病史1年。查体：T36.50，P64次/分，R14次/分，BP156/97mmHg，神清语利，左侧鼻唇沟变浅，口角右偏，余颅神经阴性，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常；四肢腱反射(fnsh)对称存在，左上肢浅感觉减退，余肢体深浅感觉正常，双侧病理征阴性，指鼻试
2、验、跟膝胫试验不配合。门诊资料：门诊资料：头颅CT未见出血；心电图：I房室传导阻滞；电压符合左心室肥大的最低标准，不除外是正常变异；前侧壁心肌梗死。,第二页，共二十一页。,辅助(fzh)检查,2017-11-04颈部血管彩超示：颈动脉硬化伴多发斑块行成，右侧颈总动脉及右侧颈内动脉阻力系数增高，左侧椎动脉阻力系数增高；心脏彩超示：室间隔增厚（1.3cm），二尖瓣、三尖瓣少量(sholing)反流，左室收缩功能降低，心包少量(sholing)积液；肝胆脾胰彩超示：肝囊肿，胆囊壁毛糙，胆囊结石，左肾囊肿。2017-11-04心电图示：窦性心动过缓，一度房室传导阻滞，V2-V5导联ST段上抬，I、av
3、L导联可见异常Q波；2017-11-04头颅CT示：考虑双侧基底节区及额顶叶腔隙性脑梗死，脑萎缩；肺部CT:慢性支气管疾患，肺气肿，伴双下肺少许感染，双侧胸腔少量积液，心脏增大。2017-11-5:B-型钠尿肽:835.00pg/ml;心肌酶5项、电解质4项均未见明显异常。2017/11/05/17:48头颅MRI平扫示：1.右侧颞岛顶叶多发亚急性期脑梗塞；2.双侧基底节区及双侧额颞顶叶散在腔隙性梗塞，必要时MR增强；3.脑萎缩，脑白质变性；4.脑动脉粥样硬化；5.双侧上颌窦、及双侧筛窦炎症；左侧中耳乳突炎痰培养+药敏、粪便常规+潜血均未见明显异常。,第三页，共二十一页。,MRI:T1,第四页
4、，共二十一页。,MRI:T2,第五页，共二十一页。,MRI:DWI,第六页，共二十一页。,MRA:,两侧(lin c)颈内动脉颅内段、两侧大脑中动脉及两侧大脑后动脉走形僵直，管壁欠光整，粗细不均，远端血管分支减少,第七页，共二十一页。,诊断(zhndun)：,定向（是否考虑神经系统疾病？）定性（脑出血or脑梗死？）定位（大脑中动脉皮质支闭塞，对侧面部、上下肢瘫痪及感觉缺失）1.（右侧颞岛顶叶）脑梗死;2.高血压3级 高血压极高危组;3.慢性阻塞性肺疾病急性加重;4.高血压性心脏病;5.心功能不全 心功能-级(NYHA分级(fn j);6.颈动脉硬化伴多发斑块;7.脑动脉粥样硬化;8.胆囊结石;
5、9.窦性心动过缓;10.高尿酸血症,第八页，共二十一页。,治疗(zhlio),抗感染（阿莫西林克拉维酸钾针为1.2g q8）双抗血小板（拜阿司匹林100mg，qd后换用西洛他唑50mg，bid；氯吡格雷75mg，qd)调脂稳斑（阿托伐他汀40mg，qn）改善循环（血塞通）营养脑细胞（奥拉西坦）营养神经（丁苯酞）清除自由基（依达拉奉）护胃（瑞巴派特100mg，tid）强心利尿（地高辛0.125mg，qd、托拉塞米10mg静推，q12）降压（发病后第6天使用非诺地平5mg，qd）康复治疗(zhlio)：场效应、偏瘫训练、针灸、气压等。,第九页，共二十一页。,脑梗死：定义(dngy)：各种原因所致脑
6、部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征,危险因素：高血压心房颤动无症状颈动脉狭窄酗酒吸烟(x yn)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征其他,高脂血症糖尿病同型半胱氨酸肥胖(fipng),第十页，共二十一页。,脑梗死分型：,病因(bngyn)分型：大动脉粥样硬化型心源性小动脉闭塞型其他原因型（如：深静脉血栓）不明原因型,病理生理学类型：脑血栓形成脑栓塞血流动力学机制所致的脑梗死（其供血动脉(dngmi)没有发生急性闭塞或重度狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致脑组织低灌注）,第十一页，共二十一页。,病因及发病(f bng)机制,脑血栓：动脉粥样硬
7、化（常伴有高血压病，两者互为因果）动脉炎（结蹄组织病、细菌、病毒、螺旋体感染导致的动脉炎症使血管管腔狭窄(xizhi)或闭塞）其他少见原因（药源性、血液系统疾病、夹层动脉瘤）,脑栓塞：心源性：房颤、瓣膜病、心肌梗死非心源性：动脉(dngmi)粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、其他（感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓）来源不明型,第十二页，共二十一页。,临床表现,第十三页，共二十一页。,辅助(fzh)检查：,血液、心电图和超声心动图脑部检查：CT（早期不能显影，可判断是否出血，24h后可见低密度影）磁共振MR（T1低信号，T2高信号，DWI高信号（出现(chxin)症状数分钟后可
8、显影）腰椎穿刺颈动脉超声、经颅多普勒（TCD）、CT血管造影（CTA）、数字剪影血管造影（DSA）、脑血管成像（MRA）,第十四页，共二十一页。,治疗(zhlio)：,一般治疗：血压的调控：卒中后早期是否降压缺乏可靠证据，尚存在争议，24h内，收缩压高于200mmHg避免使用使血压急剧下降的药物，可选用拉贝洛尔、尼卡地平(d pn)，发病数天后可恢复使用之前降压药物。卒中后低血压可采用扩容升压处理措施(注意可能会加重脑水肿和心衰)；血糖的调控：控制在7.8-10mmol/L，高于10mmol/L予以胰岛素，低于3.3予以补糖治疗；营养支持：呛咳和饮水困难者，行饮水试验和吞咽功能评估。吸氧和通气
9、支持，脑水肿、抗感染、上消化道出血、电解质紊乱、深静脉血栓、监测血氧饱和度、心电监测。,第十五页，共二十一页。,治疗(zhlio)：,特殊治疗：超早期溶栓治疗、机械(jxi)取栓、外科治疗抗血小板、脑保护、康复治疗、中医治疗,第十六页，共二十一页。,溶栓（尿激酶、rt-PA）、机械(jxi)取栓、血管成形术,1.溶栓时间越早，临床结局越好（I 级推荐，B级证据）；注意时间窗内（rt-PA9分，大血管病变-静脉溶栓+血管内治疗 发病时间在4.5h-6h，NIHSS评分9分-动脉溶栓 发病时间在4.5h-8h，NIHSS评分9分-机械取栓、血管成形术3.机械取栓优点：（1）可减少甚至不用溶栓药物，
10、从而降低颅内出血的风险；（2）治疗时间窗可能延长；（3）使血栓破裂，增加溶栓药物接触面积，加速溶栓；（4）直接清除血栓，加速血管再通。4.急诊颅内外血管成形术和/或支架植入术的有效性尚不肯定（C级证据）。在治疗颈部动脉粥样硬化或夹层(jicng)导致的急性缺血性卒中情况下可以考虑使用血管成形术和/或支架植入术，如（C级证据）,第十七页，共二十一页。,第十八页，共二十一页。,抗血小板治疗：尽早服用阿司匹林150-300mg，急性期后预防剂量（级推荐，A级证据(zhngj)）扩容治疗：一般不推荐，对于低血压和脑血流低灌注可考虑，注意可能加重脑水肿和心衰扩血管治疗：不推荐脑神经保护：自由基清除剂、神
11、经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等（丁苯酞（线粒体保护作用的脑微循环重构剂）、银杏二萜酯、依达拉奉）降颅压：脑水肿：甘露醇、高张盐静滴，降颅压：甘油果糖、速尿、白蛋白（注意禁忌症）；外科治疗：去骨瓣减压、脑室引流其他疗法：高压氧、亚低温治疗早期康复并发症预防：肺炎、深静脉血栓、尿路感染急性期复发性很高，应及早进行二级预防。,第十九页，共二十一页。,谢谢(xi xie)！,第二十页，共二十一页。,内容(nirng)总结,脑梗死（缺血性脑卒中）。2017/11/05/17:48头颅MRI平扫示：1.右侧颞岛顶叶多发亚急性期脑梗塞。2.双侧基底节区及双侧额颞顶叶散在腔隙性梗塞，必要时MR增强。5.双侧上颌窦、及双侧筛窦炎症。痰培养+药敏、粪便常规(chnggu)+潜血均未见明显异常。营养支持：呛咳和饮水困难者，行饮水试验和吞咽功能评估。2.发病时间4.5h，NIHSS评分9分-静脉溶栓。谢谢,第二十一页，共二十一页。,
