1、脑磁共振呈像,第一页，共六十九页。,MRI的基本原理,MR的成像基础就是氢原子核的自旋电轴受单向强磁场的作用而偏转再回复原位所发出(fch)的信号氢原子与水。而每种组织的含水量与水的状态是一定的，发生病理改变时，水的含量与状态也会相应改变。,第二页，共六十九页。,MRI的检查(jinch)方法和主要参数,T1 短T1 信号强白色 长T1 信号弱黑色 适用于显示正常解剖(jipu)结构,第三页，共六十九页。,T2 短T2 信号弱黑色 长T2 信号强白色 适用于观察(gunch)病灶:梗死后8h也可正常,第四页，共六十九页。,Flair压水像，仅显示(xinsh)结合水：适合评价与脑脊液相邻的脑组
2、织评价超急性（6h）敏感度DW闭塞血管或血流慢的血管为高信号,第五页，共六十九页。,DWI细胞毒性水肿，早期诊断。不能直接成像，而是由ADC（表观弥散）序列反转得到(d do)的。0.5H可出现,第六页，共六十九页。,PWI与DWI,ADC-表观弥散系数：细胞内水运动 与灌注水平(shupng)有关PWIDWI:缺血半暗带；不溶栓，病灶可能扩大 PWIDWI：梗死区再灌注，但对病灶大小影响不大,第七页，共六十九页。,流空效应：快速(kui s)流动的液体无信号或为低信号,第八页，共六十九页。,第九页，共六十九页。,增强MRI：Gd-DTPA（葡甲胺）1.静脉给药，分布于心血管系统、细胞(xbo
3、)间隙、不能透过脑膜及完整的血脑屏障。2.血供丰富的组织浓度高 3.能确切显示病变的范围 脑实质病变的强化取决于 1.血脑屏障 2.病变内血管的情况,第十页，共六十九页。,第十一页，共六十九页。,血脑屏障,内皮+基底膜+星形细胞(xbo)高脂、小分子、低蛋白可通过正常的强化 无血脑屏障的脑区：脉络丛；垂体；松果体 硬膜血管,第十二页，共六十九页。,第十三页，共六十九页。,肿瘤(zhngli)的强化,新生(xnshng)血管的结构-转移瘤（颅外）-脑膜瘤（无紧密连接）血脑屏障破坏-恶性胶质瘤,第十四页，共六十九页。,第十五页，共六十九页。,脑梗死的强化(qinghu),血脑屏障破坏：46h-数周
4、影像：1周内血管强化(qinghu)1周后周边，灰质，脑回样强化，持续8W,第十六页，共六十九页。,血管增强-缺血组织周围动脉血流缓慢脑实质-逐渐升高(shn o)，可能与血脑屏障破坏有关,第十七页，共六十九页。,第十八页，共六十九页。,磁共振血管呈像（MRA二维法）1.无创，无需造影剂 2.TOF技术：对血流信号依赖大，血管内血流缓 漫，会对病变产生夸大效应 3.三维时间飞跃(3D TOF)：改善对比(dub)增强的MRA 对造影剂注射时间的要求高,第十九页，共六十九页。,正常(zhngchng)脑MRI的表现,脑脊液的主要成分是水，长T1,长T2脂肪组织在T1和T2均是高信号骨皮质、钙化(
5、gihu)和脑膜含水少，T1和T2都是低信号血液因流空效应，在T1和T2都是低信号，当血流缓慢时，信号增高,第二十页，共六十九页。,头皮 板障(bnzhng)硬脑膜 颅骨,第二十一页，共六十九页。,病变(bngbin)的MRI表现,水肿(shuzhng)长T1长T2梗死早期，长T1长T2 晚期纤维修复，T1和T2都是低信号,第二十二页，共六十九页。,纤维、钙化、铁沉积(chnj)T1T2均为低信号囊肿：含水长T1长T2 含蛋白和类脂质T1等或高信号 T2高信号肿瘤：含水多长T1长T2 脂类肿瘤T1T2高信号 钙化或骨化性肿瘤T1T2均为低信号 顺磁性物质，如黑色素瘤T1高T2低,第二十三页，共
6、六十九页。,出血的信号-血液(xuy)分解产物,细胞内 T1 T2 氧合Hb（抗磁性）脱氧（hd）氧化（F3;最初d）(外-内)细胞外 氧化（F3;dm）含铁血(ti xu)黄素,（外-内）,第二十四页，共六十九页。,出血(ch xi)的信号,3天内，T1等信号，T2等信号或低信号3d-2w，T1/T2血肿周围信号高，向中心信号逐渐减低，周围低信号含铁血(ti xu)黄素2w以上，更加明显,第二十五页，共六十九页。,第二十六页，共六十九页。,颅内肿瘤(zhngli)出血,转移瘤-黑色素瘤、肾细胞(xbo)癌、支气管癌、甲状腺癌原发瘤-胶质母细胞瘤、室管膜瘤 特征：-不同时期的出血-脱氧Hb持续
7、存在，无含铁血黄素-急性血肿的强化-晚期占位效应,第二十七页，共六十九页。,脑水肿-血管(xugun)源性,水肿：呈指状，沿白质纤维延伸，可伸入髓突。长T1、长T2，DW不高，无强化(qinghu)。结构：略肿大，邻近受累，较轻病因：肿瘤、脓肿、血肿等。,第二十八页，共六十九页。,MRI的不足之处(b z zh ch),对新鲜出血铁钙骨结构 显示(xinsh)欠佳,第二十九页，共六十九页。,MRS（波谱(bp)）的应用,N-乙酰天门冬氨酸（NAA）-成熟(chngsh)神经元胆碱Cho脂质及细胞膜（髓鞘）肌醇MI胶质细胞肌酸Cr 稳定；代谢物参考值乳酸Lac正常脑组织无,第三十页，共六十九页。
8、,轴位-半卵圆中心(zhngxn)层面-内分水岭梗死,第三十一页，共六十九页。,侧脑室顶层面放射冠区：额、顶、枕各占1/3，观察(gunch)分水岭梗死,第三十二页，共六十九页。,侧脑室层面额、顶、枕、颞和岛叶均可见，三角区,脑岛,三角区,胼胝(pinzh)体压部,扣带回,尾状核头部,第三十三页，共六十九页。,第三(d sn)脑室顶层面第三(d sn)脑室及松果体,距状裂,视放射(fngsh),三脑室(nosh),第三十四页，共六十九页。,第三脑室(nosh)下部层面岛叶、四叠体池,上矢状窦,颞叶,岛叶,四叠体池,第三十五页，共六十九页。,鞍上池层面五角或六角(li jio)的鞍上池、海马,海
9、马(hi m),鞍上池,小脑(xiono)蚓部,视交叉,第三十六页，共六十九页。,蝶鞍层面颈内动脉海绵(himin)窦段、基底动脉、小脑中脚、第四脑室、横窦,小脑(xiono)中脚,第四脑室(nosh),筛窦,横窦,第三十七页，共六十九页。,矢状位和冠状位：某一解剖特征与其它部位(bwi)的相关情况,第三十八页，共六十九页。,矢状位正中层面胼胝体膝部(x b)、体和压部，垂体，小脑扁桃体及脑桥上矢状窦及直窦,膝部(x b),体部,压部,扁桃体,垂体(chut),第三十九页，共六十九页。,冠状位,额叶中部层面颈内动脉(dngmi)海绵窦段,脑岛,沟回,颈内动脉(dngmi)海绵窦段,第四十页，共
10、六十九页。,丘脑(qino)中部层面,丘脑、海马旁、旁中央(zhngyng)小叶,海马(hi m)旁,旁中央小叶,丘脑,第四十一页，共六十九页。,四叠体层面,上矢状窦、延髓(yn su),上矢状窦,第四十二页，共六十九页。,颞顶枕交界(jioji)层面,小脑(xiono)幕,第四十三页，共六十九页。,后循环(xnhun)缺血,第四十四页，共六十九页。,第四十五页，共六十九页。,第四十六页，共六十九页。,第四十七页，共六十九页。,第四十八页，共六十九页。,第四十九页，共六十九页。,低颅压头痛(tutng),可以受伤后出现，主要可能与包绕神经根的硬膜受损，脑脊液漏出有关。可出现脑组织下疝。由于(y
11、uy)脑膜静脉的漏出，可出现硬膜下积液。由于(yuy)硬脑膜静脉血流速度减慢，可出现硬脑膜明显均匀强化。病人可出现后枕部疼痛，上肢疼痛。,第五十页，共六十九页。,发作性右侧肢体活动不灵伴言语不能1周。共发作1次，20分钟后缓解。查体未见明显阳性体征。TCD示左侧大脑(dno)中动脉低流速，低搏动改变，左侧颈内动脉起始段未探及（提示血管闭塞可能）。左侧眼动脉血流方向逆转且为低波动性（提示颈外颈内开放），右侧大脑(dno)中动脉血流速度增快伴涡流和杂音。造影示左侧颈内动脉闭塞，左侧大脑(dno)中动脉来自左眼动脉血流方向逆转,第五十一页，共六十九页。,白血病脑转移(zhuny),M2急性非淋巴细胞
12、性白血病患者，表现为严重头痛(tutng)，应用甘露醇后可缓解，无定位体征,第五十二页，共六十九页。,第五十三页，共六十九页。,第五十四页，共六十九页。,第五十五页，共六十九页。,白血病脑实质转移多表现为高密度来于胃肠道或小园细胞肿瘤的转移（黑色素瘤，绒毛膜癌）在CT也多为高密度1 中枢神经系统白血病以蛛网膜和硬脑膜浸润最高，其次为脑实质，脉络丛及脑神经。可发生于缓解期和活动期。2.轻者无症状或仅有轻微头痛，脑脊液压力增高。严重的呈脑膜炎表现，但不发热。3.白血病在蛛网膜增生可影响脑脊液循环，引起压力增高和交通性脑积水。4.神经根浸润可造成脑神经麻痹，尤其第3和75.大量白血病细胞在小血管阻塞
13、及血管周围的脑实质聚集，导致小血管阻塞以及出血性梗塞，多在大脑半球，很少小脑(xiono)及脑干和脊髓。,第五十六页，共六十九页。,中枢神经(zhngshshnjng)系统淋巴瘤,第五十七页，共六十九页。,第五十八页，共六十九页。,脑原发淋巴瘤可单发或多发。好发生于大脑半球深部，包括基底节，丘脑，脑室周围白质和胼胝体。CT平扫，中枢神经系统淋巴瘤的特点是稍高密度，位于脑室周围和绒毛(rngmo)样增强。穿过胼胝体的软性肿块也非常有提示性。均质强化，缺乏明显占位效应，脑室扩大，多数显著水肿。,第五十九页，共六十九页。,脑干炎症性脱髓鞘,患者女，38岁，因恶心呕吐1个月，头晕伴吞咽困难半个月入院，
14、查体：双眼左向凝视(nngsh)眼震，声音嘶哑，咽反射迟钝，四肢肌力5级，共济稳准，腱反射亢进，病理征（）。腰穿白细胞20个，蛋白免疫球蛋白未见异常，血沉正常，肺CT正常。给予激素治疗后明显好转，,第六十页，共六十九页。,第六十一页，共六十九页。,第六十二页，共六十九页。,静脉(jngmi)窦血栓,第六十三页，共六十九页。,第六十四页，共六十九页。,第六十五页，共六十九页。,脑积水,第六十六页，共六十九页。,第六十七页，共六十九页。,弥漫性脑萎缩与慢性交通性脑积水的鉴别诊断：额角比率(bl)脑积水额角圆钝脑积水脑室系统对称性扩大，脑室系统较大的部分先扩张（额角和枕角），为气球状额角，然后为颞脚；当颞角扩大而外侧裂和半球间裂正常时考虑为脑积水。脑萎缩,第六十八页，共六十九页。,内容(nirng)总结,脑磁共振呈像。PWIDWI：梗死区再灌注，但对病灶大小影响不大。脑脊液的主要成分是水，长T1,长T2。骨皮质、钙化和脑膜含水少，T1和T2都是低信号。梗死早期，长T1长T2。-胶质母细胞瘤、室管膜瘤。第三(d sn)脑室下部层面岛叶、四叠体池。鞍上池层面五角或六角的鞍上池、海马。由于硬脑膜静脉血流速度减慢，可出现硬脑膜明显均匀强化。造影示左侧颈内动脉闭塞，左侧大脑中动脉来自左眼动脉血流方向逆转。脑萎缩,第六十九页，共六十九页。,
