1、内皮细胞与动脉粥样 硬化的关系,第一页，共二十五页。,内皮细胞介绍,AS形成过程,内皮功能障碍与AS,第二页，共二十五页。,一、内皮细胞介绍,第三页，共二十五页。,第四页，共二十五页。,第五页，共二十五页。,第六页，共二十五页。,二、动脉粥样硬化形成,第七页，共二十五页。,第八页，共二十五页。,内皮损伤反响学说,长期高脂血症，氧化修饰的低密度脂蛋白ox LDL和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，此外，高血压、吸烟、内毒素、缺氧、免疫性损伤都可导致内皮损伤。内皮损伤后有利于脂质沉积于内膜。脂质被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞沉积于内皮下。,第九页，共二十五页。,第十页，共二十五页。,第十一页，共二十五
2、页。,第十二页，共二十五页。,第十三页，共二十五页。,第十四页，共二十五页。,第十五页，共二十五页。,第十六页，共二十五页。,三、内皮功能障碍与AS,第十七页，共二十五页。,第十八页，共二十五页。,NO是内皮细胞实现功能最重要的递质。内源性NO可调节血管张力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎症反响，而EC损伤早期在炎症因子可诱导下表达一氧化氮合酶NOS对于补偿内源性NO缺乏有重要意义，但随着病变进展，最终呈下降趋势。,第十九页，共二十五页。,第二十页，共二十五页。,第二十一页，共二十五页。,最终粥样斑块破裂引起终末事件：血栓形成 1完全阻塞血管腔那么发生急性心肌梗死；2不完全阻塞血管那么出现不稳定型心绞痛。,第二十二页，共二十五页。,第二十三页，共二十五页。,谢谢！,第二十四页，共二十五页。,内容总结,内皮细胞与动脉粥样 硬化的关系。内皮细胞与动脉粥样 硬化的关系。内源性NO可调节血管张力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎症反响，而EC损伤早期在炎症因子可诱导下表达一氧化氮合酶NOS对于补偿内源性NO缺乏有重要意义，但随着病变进展，最终呈下降趋势。谢谢,第二十五页，共二十五页。,
