1、主要内容,第一页，共六十四页。,一、概念,呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO26.7 kPa，的病理过程。呼衰指数RFI：PaO2/FiO2300，即可确诊。,第二页，共六十四页。,二、分类,根据PaCO2是否型型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制 通气型 换气型,第三页，共六十四页。,三、原因及发病机制,第四页，共六十四页。,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,一通气功能障碍,第五页，共六十四页。,1.限制性通气功能障碍1呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、
2、脊髓灰质炎、麻醉意外包括镇静剂、安眠药过量；多发性神经炎 2呼吸肌受损:外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症,第六页，共六十四页。,3胸廓的顺应性及胸内负压消失气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱侧凸4肺的顺应性compliance,第七页，共六十四页。,肺的顺应性compliance即肺的易扩张性，顺应性1/R。,纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力外表活性物质，外表张力型肺泡上皮细胞发育不全急性受损肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化,扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡外表张力,第八页，共六十四页。,2.阻塞性通气功能障碍,影响气道阻力的因素R1/r4管壁痉挛哮喘、肿胀、纤维化
3、慢支炎、管腔内黏液、渗出物、异物喉头水肿、肿瘤压迫,第九页，共六十四页。,气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：,1中央气道阻塞阻塞位于胸外如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,第十页，共六十四页。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞-气管分叉以上,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,常见于炎症、肿瘤的压迫,第十一页，共六十四页。,第十二页，共六十四页。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,第十三页，共六十四页。,2外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移,第十四页，共六十四页
4、。,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,第十五页，共六十四页。,外周气道阻塞,isobaric point：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。小气道阻力，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加，“桶状胸,第十六页，共六十四页。,3.血气变化特点,通气障碍引起,型,PaO2与 PaCO2成比例变化,第十七页，共六十四页。,PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa
5、,肺泡通气量(L/min),PACO2,PAO2,第十八页，共六十四页。,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,表面活性物质,血液,二换气功能障碍,1.气体弥散障碍2.V/Q失调3.解剖分流增加,第十九页，共六十四页。,1.气体弥散障碍,弥散膜面积：见于肺癌、TB肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间血气变化特点：型呼衰,第二十页，共六十四页。,2.V/Q失调,局部肺泡通气缺乏：V/Q局部肺泡血流缺乏：V/Q,第二十一页，共六十四页。,1局部肺泡通气缺乏：V/Q,原因概念：病变部位肺泡通气，血流未
6、相应，流经这局部肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。,第二十二页，共六十四页。,血气变化特点PaO2，而PaCO2可正常代偿性通气过度时PaCO2 失代偿时，极严重时也可PaCO2,第二十三页，共六十四页。,功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺Va/Q 0.8=0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N,第二十四页，共六十四页。,解离曲线,第二十五页，共六十四页。,2局部肺泡血流缺乏：V/Q,原因概念：肺血流，通气未，一局部通气未被充分利用，称功能性死腔,第二十六页，共六十四页。,血气变化特
7、点 PaO2PaCO2可正常，升高或降低,第二十七页，共六十四页。,死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺Va/Q 0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N,第二十八页，共六十四页。,3.解剖分流增加：,原因支气管扩张症严重创伤、休克、先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止,第二十九页，共六十四页。,概念：严重的肺部疾患，局部肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这局部血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。如何区别功能性分流和真性分流？,第三十页，共六十四页。,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,
8、第三十一页，共六十四页。,呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 中央气道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍 V/Q 失调 解剖分流,第三十二页，共六十四页。,四、机能代谢的改变,呼吸系统中枢神经系统循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱肾胃肠道,低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。,第三十三页，共六十四页。,一 呼吸系统,1.PaO2PaO25.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋PaCO210.7kPa，“CO2麻醉，呼吸中枢抑制,第三十四页，共六十四页。,二CNS,1.PaO2PaO28.0kPa，智力、视力。PaO25.33-6.
9、67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaO22.67kPa，神经细胞不可逆损伤。2.PaCO2“CO2麻醉carbon dioxide narcosis头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制,第三十五页，共六十四页。,3.肺性脑病pulmonary encephalopathy,概念机制PaO2缺氧、PaCO2及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用,第三十六页，共六十四页。,缺氧、高碳酸血症、酸中毒,第三十七页，共六十四页。,三循环系统,兴奋抑制肺心病cor pulmonale由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大
10、与衰竭称之为肺心病。,第三十八页，共六十四页。,发生机制：与PaO2、PaCO2密切相关。,1.缺氧、酸中毒H+肺小血管痉挛收缩 肺血管R，肺动脉压2.长期肺小动脉收缩 肺小动脉纤维化、硬化，管壁增厚，管腔狭窄3.长期肺小动脉炎症 cap床破坏，肺栓塞4.缺氧刺激RBC，血液黏度 肺血管R，肺动脉压5.缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能受损6.呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒缩功能,第三十九页，共六十四页。,四酸碱平衡、电解质紊乱,1.呼酸:见于型呼衰，高K+、低Cl-2.代酸:见于、型呼衰，高K+、Cl-正常/3.呼碱：见于型呼衰，低K+、高Cl-4.代碱5.混合型,第四十页，共六十四页
11、。,五 肾,PaO2 交感兴奋 肾血管收缩 血流PaCO2 功能性肾衰,第四十一页，共六十四页。,六 胃肠,PaO2 肠壁血管收缩 胃肠黏膜血流 PaCO2 糜烂、坏死、出血、溃疡形成,第四十二页，共六十四页。,五、防治的病理生理根底,防治原发病，去除病因改善通气去除气道内容物解痉抗炎气管插管、人工呼吸中枢兴奋剂吸氧型呼衰，可吸入较高浓度的O2一般50%型呼衰者宜吸入低浓度的O2一般30%，如由鼻管给O2，流速为1-2L/min，PO2到达8kPa即可防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机,第四十三页，共六十四页。,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress
12、 Syndrome，ARDS,第四十四页，共六十四页。,Historical Review,1800s Described by William Osler in the Adult Respiratory Wet LungStiff lungPost Perfusion Lung Shock Lung Traumatic Wet LungHyaline membrane disease1967 Ashbaugh,Bigelow and Petty,Lancet pathology similar to hyaline membrane disease in neonates1992,New
13、criteria and definition,第四十五页，共六十四页。,主要内容,第四十六页，共六十四页。,一、概念,由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。ARDS发病率高，死亡率高，大多数患者在发病后2W内死亡。,第四十七页，共六十四页。,Mortality,Deaths due to:multi-organ failureSepsisMortality may be decreasing in recent yearsbetter ventilatory strategiesearlier diagnosis and treatment40-60%,第四十八页，共六十四页。,E
14、tiology,第四十九页，共六十四页。,ALI/ARDS的主要病理特征:中性粒细胞等介导的局部炎症反响，形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿。富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。,第五十页，共六十四页。,STAGE S,Acute,exudative phaseSubacute,Proliferative phaseFibrotic phase,第五十一页，共六十四页。,ARDS的病理改变,第五十二页，共六十四页。,PATHOGENESIS,直接损伤肺泡上皮细胞损伤毛细血管内皮细胞损伤间接损伤细胞因子：IL-8、IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体、抗IL-8的自抗体和抗
15、炎症细胞因子IL-10、IL-11炎症介质:PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物 LTB4，激肽,第五十三页，共六十四页。,Alveolar damage in ARDS patient,第五十四页，共六十四页。,ARDS是ALI的最严重的阶段ARDS可能是MODS在肺部的表现，MODS也可能是ARDS的严重结局,第五十五页，共六十四页。,Mechanisms of respiratory failure,致病因子,肺泡毛细血管损伤,透明膜形成,肺水肿,肺不张,肺血管收缩微血栓形成,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症型呼衰,第五十六页，共六十四页。,AL
16、I/ARDS的诊断标准,有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；低氧血症：ALI,PaO2/FiO2300mmHg，ARDS,PaO2/FiO2200mmHg；胸部X线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压PCWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。,第五十七页，共六十四页。,第五十八页，共六十四页。,七、防治的病理生理学根底,治疗原发病吸氧一般均需高浓度氧50%，氧浓度60%，防止氧中毒；呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高PO2；维持液体平衡，防止肺水肿减轻膜损伤肾上腺皮质激素地塞米松抗氧化剂SOD、VitA、C、E蛋白酶抑制剂磷脂酶A抑制剂阿的平TXA2合成酶抑制剂咪唑类,第五十九页，共六十四页。,男,55岁,因肺炎入院,应用抗生素和输液后,体温未降,今晨出现呼吸急促,烦躁,体检:呼吸46次/分,血压100/70mmHg,脉博100次/分,口唇发绀,两肺闻及哮鸣音.1.可能是并发了A.支气管哮喘 B.自发性气胸C.ARDS D.心肌炎E.脑膜炎2.为明确诊断应首选哪项检查A.胸片 B.心电图C.脑脊液 D.血气分析E.血常规,第六十页，共六十
