1、胃 癌 gastric cancer,大连医科大学附属(fsh)二院肿瘤科 吴 涛,第一页，共一百二十三页。,本章的主要授课(shuk)内容,胃癌的流行病学与病因 胃的应用解剖(jipu)癌前疾病及癌前病变 胃癌的分型、TNM分期 胃癌的临床表现与诊断治疗,第二页，共一百二十三页。,GASTRIC CANCER Worldwide incidence,Fourth most common cancer in the world,about 558400new cases and 405200 deaths.Almost 42%of cases occur in China.,*Incidenc
2、e per 100,000 population.,第三页，共一百二十三页。,2002年胃癌：欧洲(u zhu)的发病率和死亡率（年龄标准化）,第四页，共一百二十三页。,胃癌病死率世界上仅次于肺癌居第二位，在我国死亡率居首，年死亡率为25.21/10万人口，占所有恶性肿瘤死亡的23.2%。其中西北和东南沿海地区发病(f bng)率最高，广东、广西、贵州发病(f bng)率最低。发病(f bng)年龄在4060岁之间，高峰年龄在60岁左右，占70男女之比为3:1，累计死亡计算为1.9:1。,概 况,第五页，共一百二十三页。,年轻人发病有增多趋势，30岁以下发病者占胃癌的3.03%左右，其特点是：
3、女性多于男性（63.64%）；转移早，切除率低（57%）；早期诊断少；病程短，预后差（一年生存率41.9%）；发达国家及国内大城市的发病率持平或逐渐(zhjin)降低。死亡率比发病率下降趋势更快一些。美国50年来,男性死亡率由28/10万降至7.8/10万；女性死亡率由21/10万降至3.7/10万；胃食管结合部腺癌(贲门癌)的发病率正呈现上升的趋势。,发展趋势,第六页，共一百二十三页。,胃癌(wi i)临床特点,三高(sn o)：发病率高3070/10万 转移率高50%死亡率高25.21/10万 三低：早诊断率低10%切除率低 4070%五年生存率低 3040%，,第七页，共一百二十三页。,
4、病因(bngyn),1、环境与饮食因素(yn s)靠日本海的苏联人较苏联西部的人胃癌死亡率高出2倍；日本饮食是胃癌高发的主要原因，移居美国的日本后裔发病率下降。饮食因素较环境因素更重要。,第八页，共一百二十三页。,Mirvish的“亚硝酰胺病因学说”和Correa的病因模型：前体物NO2、NO3和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内，在一定(ydng)条件下发生亚硝化反应，形成致癌性亚硝酰胺化合物，导致胃粘膜癌变。烟熏、盐制食物含大量硝酸盐及亚硝酸盐，这是沿海地区及日本胃癌高发的主要原因。,第九页，共一百二十三页。,对722个文献(wnxin)的系统性回顾,有强有力的证据证明非淀粉类
5、蔬菜，具体包括葱以及水果可以防止胃癌。还有有力的证据表明，盐和盐类罐头食品，是这种癌症(i zhn)的原因。有限的证据表明，豆类（豆类），包括大豆和大豆产品，和含硒食物可以防止胃癌。还有有限的证据表明，辣椒，加工肉类，熏食品，烤（烤）和烤过的动物性食品是胃癌的病因。,癌症多数经过适当饮食(ynsh)及相关因素可以被预防。,第十页，共一百二十三页。,2、种族及遗传(ychun)因素,胃癌发病率在黑人较高,一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。夏威夷的人种胃癌发病率（110万）男 女夏威夷人36.618.6北美 8.4 4.0患胃癌的个体其中接近10-15%有胃癌家族史，胃癌病人的一级亲
6、属(qnsh)患胃癌的几率是普通人的2-3倍。,第十一页，共一百二十三页。,3、癌前病变(bngbin),胃腺瘤性息肉 2cm者有恶变倾向(qngxing)，多发单发。Huppler报道465例胃腺瘤性息肉中，20%的恶变率。胃溃疡 癌变率为5%。萎缩性胃炎 10%。重度不典型增生者，约3/4有潜在的胃癌危险性。残胃癌 1.3%8.9%，且与手术后经过时间呈正比，胃切除术25年后残胃癌的发生率较对照组高6倍。胃巨皱襞症血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。恶性贫血恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的510倍。,第十二页，共一百二十三页。,4、
7、胃幽门(yumn)螺杆菌（Helicobacter Pylori）,HP感染与胃癌(wi i)发生有相关性，在美国胃癌(wi i)死亡率低，其Hp感染率为30%。在我国胃癌(wi i)死亡率低的广东从化市，Hp感染率为34.5%，而胃癌(wi i)死亡率高的福建长乐市，其Hp感染率为59.4%。HP感染阳性者胃癌(wi i)发生率较感染阴性者高36倍。,第十三页，共一百二十三页。,Hp感染与胃癌发生(fshng)的机制,HP感染(gnrn)使胃液中氨含量升高中和胃酸，降解硝酸盐；HP感染时清除氧自由基的能力下降，引起DNA损伤及基因突变；类似病毒致癌原理：HP的DNA片段直接整合到胃粘膜细胞，
8、导致畸变而致癌。,第十四页，共一百二十三页。,三级预防制,一组预防即病因学预防；二级预防即早期发现、早期诊断、早期治疗；三级预防旨在提高(t go)中、晚期胃癌患者生存率和 生活质量的。,第十五页，共一百二十三页。,胃的比邻(bln)关系,上接食道(shdo)喷门右上紧邻肝右下后紧邻十二指肠后紧邻胰脏左紧邻脾脏,第十六页，共一百二十三页。,胃的分区(fn q),第十七页，共一百二十三页。,第十八页，共一百二十三页。,胃的解剖(jipu),胃壁的结构(jigu),黏膜(ninm)内层 intramucosal 黏膜肌肉层 muscularis mucosae黏膜下层 submucosa固有肌肉层
9、 muscular propria浆膜下层 subserosa浆膜层 serosa exposure,第十九页，共一百二十三页。,胃的淋巴(ln b)引流：,第一站：浅表淋巴结（大小弯、喷门、幽门、脾门第二站：深组淋巴结（脾A干、肝总A干、胃左A干、胰十二指肠后）第三站：腹腔淋巴结（腹腔A、肝门、肠系膜根、结肠(jichng)中动脉后）,第二十页，共一百二十三页。,第二十一页，共一百二十三页。,胃癌(wi i)病理,1、发生部位 早期胃癌好发于 胃窦部位及胃体部，特别是小弯侧为多。资料(zlio)统计，胃窦小弯最多，占43.7%；其次为胃体小弯,占19.5%；贲门部占9.0%；胃角部占6.5%
10、；胃体大弯与胃底部最少见。进行期胃癌好发于胃窦部，占55.9%；依次为胃底 贲门部，23.0%；胃体部15.0%。,第二十二页，共一百二十三页。,大体(dt)分型,早期胃癌 定义：胃癌细胞局限于胃粘膜层和粘膜 下层，而不论有无淋巴结转移。进展期胃癌 定义：胃癌细胞浸润超过(chogu)粘膜下层 侵及肌层中期 侵及浆膜或浆膜外者晚期,第二十三页，共一百二十三页。,早期胃癌(wi i)大体分型,型 息肉(xru)型 型 浅表型 a 浅表隆起型 b 浅表平坦型 c 浅表凹陷型 型 溃疡型,第二十四页，共一百二十三页。,胃角上息肉样隆起，表面充血、糜烂、伴有少许出血(ch xi)，活检示低分化腺癌，手
11、术证实为粘膜内癌。,胃癌(wi i),早期胃癌(wi i)（型）息肉型,第二十五页，共一百二十三页。,胃窦后壁丘样隆起，类圆形、表面少许糜烂(mln)，活检示印戒细胞癌。,胃癌(wi i),早期(zoq)胃癌（a型）：浅表隆起型,第二十六页，共一百二十三页。,胃窦前壁溃疡，形状不规则、基底覆以黄白苔，活检示粘膜内粘液(zhn y)细胞癌，术后病理癌灶侵及粘膜下层。,胃癌(wi i),早期胃癌(wi i)（型）：溃疡型,第二十七页，共一百二十三页。,特殊类型早期(zoq)胃癌,小胃癌(wi i)微小胃癌一点癌浅表广泛性胃癌多中心点状胃癌,第二十八页，共一百二十三页。,进展期胃癌(wi i)大体分
12、型Borrmann分型,型，息肉型型，溃疡(kuyng)限局型型，溃疡侵润型型，弥漫侵润型,第二十九页，共一百二十三页。,胃体后壁球形隆起，表面糜烂(mln)不平、伴出血。,胃癌(wi i),Borr 型息肉(xru)型,第三十页，共一百二十三页。,胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边(zhu bin)环堤样隆起。,胃癌(wi i),Borr 型 溃疡(kuyng)限局型,第三十一页，共一百二十三页。,胃角类圆形溃疡，基底(j d)不平，结节状，病变向周边浸润。,胃癌(wi i),Borr 型 溃疡(kuyng)侵润型,第三十二页，共一百二十三页。,组织(zzh)类型,世界卫生组织分类法芬兰
13、(fn ln)Lauren分类法,第三十三页，共一百二十三页。,世界卫生组织分类法,乳头状腺癌管状腺癌低分化腺癌黏液腺癌印戒细胞(xbo)癌未分化癌特殊型癌 类癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌等。,第三十四页，共一百二十三页。,芬兰(fn ln)Lauren分类法,肠型胃癌 分化好，局限生长，趋向于形成腺体的癌；弥漫型胃癌 分化差，侵润生长，低细胞(xbo)聚集性和以印戒细胞(xbo)取代胃粘膜的趋势。,第三十五页，共一百二十三页。,胃癌(wi i)转移途径及发生率,第三十六页，共一百二十三页。,直接(zhji)蔓延,水平方向、垂直方向。沿淋巴网和组织(zzh)间隙蔓延，扩散距离可达原发灶旁6cm，向十
14、二 指肠侵润多不超过幽门下3cm。,第三十七页，共一百二十三页。,淋巴(ln b)道转移,淋巴转移是主要的转移途径，手术(shush)时，6075%的病人已有淋巴转移。5年生存率48%21%。跳跃式转移：Virchou淋巴结、脐周癌结节。,第三十八页，共一百二十三页。,浸润(jnrn)深度与淋巴结转移关系,m03%,sm 20%,mp 4060%,sss(+)8590%,第三十九页，共一百二十三页。,大体(dt)类型与淋巴结转移率,第四十页，共一百二十三页。,腹膜(fm)种植,Krukenberg瘤、Blumer式架,第四十一页，共一百二十三页。,种子(zhng zi)与土壤学说,第四十二页，
15、共一百二十三页。,第四十三页，共一百二十三页。,血行转移(zhuny),肝（38.1%）、肺（32.2%）肝、肺最多见，其次(qc)为胰、肾上腺、骨等。,第四十四页，共一百二十三页。,临床(ln chun)病理分期,临床病理分期：国际抗癌联盟PTNM分期P术后病理组织学证实T肿瘤(zhngli)浸润深度N淋巴结转移状况M远处转移,第四十五页，共一百二十三页。,TNM与预后(yhu),T1 5年生存率90%T2 5年生存率70%T3-T4 5年生存率7-20%N1 5年生存率50%N2 5年生存率20%N3 5年生存率5%M1 中位生存期3-4个月,第四十六页，共一百二十三页。,影响(yngxi
16、ng)预后的病理因素,肿瘤大小 组织类型(lixng)侵犯范围 侵犯深度切缘 淋巴转移组织学分级(分化程度),第四十七页，共一百二十三页。,临床病理(bngl)分期,I A期 T1NOM0 89%I B期 T1N1M0 78%II 期 T1N2M0,T2N1M0,T3N0M0 58%IIIA期 T2N2M0,T3N1M0,T4N0M0 34%IIIB期 T3N2M0,T4N1M0 20%IV 期 T4N2M0,任何(rnh)T任何(rnh)N,M1 7%,第四十八页，共一百二十三页。,既往(j wn)经典N分期,JRSGC的TNM分期：以 I 站为16组、站为711组、站为1216组。是以正常淋巴引流分站；AJCC/UICC的TNM分期：N1距原发灶边缘3cm；N2距原发灶边缘3cm。是强调以距离决定(judng)分期。N分期说明淋巴结转移对胃癌预后影响很大，因而淋巴结转移的病理分析也经历了由定性到定位、再到定量的过程。,第四十九页，共一百二十三页。,经典N分期(fn q)的缺点,JRSGC以正常(zhngchng)淋巴引流为基础，5组与12组、6组与14组距离相紧邻而分属I站与站；A
