1、第二章 细胞和组织的适应(shyng)、损伤与修复,萎缩 肥大致损伤因素(yn s)轻 细胞和组织的适应 增生 化生致损伤因素较强 细胞和组织可逆性损伤（变性）致损伤因素强 细胞和组织不可逆性损伤（细胞的死亡）,第一页，共一百二十页。,正常(zhngchng)细胞,适应(shyng),可逆性损伤(snshng)（变性）,不可逆性损伤（细胞的死亡）,外界持续性刺激（病因）,第二页，共一百二十页。,细胞和组织(zzh)损伤的原因1、缺氧：最常见最重要2、生物因素：细菌、病毒、真菌等。3、物理因素:机械性、高低温、电流、气压4、化学因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遗传因素：遗传相关性疾病
2、很多。7、其他,第三页，共一百二十页。,适应（adaptation）：是指细胞和组织在多种轻度有害因素(yn s)作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。,第一节 细胞和组织(zzh)的适应,第四页，共一百二十页。,一、萎 缩,萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。2.类型：（1）生理性萎缩:老年(lonin)子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩,第五页，共一百二十页。,萎缩的子宫体积缩小，重量(zhngling)减轻,第六页，共一百二十页。,
3、第七页，共一百二十页。,阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害(snhi)、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。,第八页，共一百二十页。,第一阶段（13年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人
4、不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（210年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动(hu dng)，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语
5、、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。第三阶段（812年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。,第九页，共一百二十页。,（2）病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血 脑萎缩压迫性萎缩-肾盂积水 肾萎缩废用性萎缩-长期卧床 肌肉(jru)萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎 肌肉麻痹,第十页，共一百二十页。,肾盂积水(j shu)，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小(sux
6、io)，数量减小,第十一页，共一百二十页。,3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深褐色。镜下：细胞体积变小，细胞内常见脂褐素颗粒，以心肌细胞常见。4.结局：（1）轻度萎缩 原因去掉(q dio)恢复正常（2）持续性萎缩 细胞死亡脑萎缩-老年性痴呆 胰岛萎缩-糖尿病,第十二页，共一百二十页。,二、肥 大（hypertrophy）,是指细胞、组织和器官体积的增大(zn d)。1.类型（1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。,心脏体积增大，重量增加(zngji)，心室壁明显增厚,第十三页，共一百二十页。,心脏向心性(xnxng)肥大,第十四页，共一百二十页。,心肌(xnj)肥大,第
7、十五页，共一百二十页。,（2）内分泌性肥大：妊娠(rnshn)子宫肥大,第十六页，共一百二十页。,2.作用(zuyng)使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大 心力衰竭,第十七页，共一百二十页。,三、增 生,增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大(zn d)。1.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代偿性增生 2）内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3）再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生,第十八页，共一百二十页。,局部(jb)、结节性肿瘤性病变,弥漫性非肿瘤(zhng
8、li)性病变,第十九页，共一百二十页。,子宫腔面可见明显(mngxin)增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。,第二十页，共一百二十页。,2.作用(zuyng)：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。,第二十一页，共一百二十页。,四、化 生（metaplasia）：,化生是指一种已分化成熟的组织(zzh)因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织(zzh)的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）鳞状上皮化生：,支气管粘膜(zhn m)假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,第二十二页，共一百二十页。,（2）肠上皮化生（
9、3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨(rung)、脂肪。2.对机体的影响：有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为 恶性肿瘤。,胃粘膜(zhn m)上皮化生为肠型粘膜(zhn m)上皮,第二十三页，共一百二十页。,食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤(snshng)脱落，修 复时形成胃的柱状上皮,第二十四页，共一百二十页。,第二节 细胞和组织(zzh)的损伤,细胞和组织受到的有害刺激因子作用(zuyng)超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。,变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多
10、(zn du)。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。,第二十五页，共一百二十页。,1细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫、遗传性缺陷、营养失衡(sh hn)等3细胞损伤包括可复性（可逆性）及不可复性（不可逆性）两类。按形态变化，前者表现为萎缩和变性，后者为坏死。多数情况下，坏死由萎缩、变性发展而来。,第二十六页，共一百二十页。,蓄积物与常见变性(binxng)类型,蓄积物 常见(chn jin)变性类型 水 细胞水肿 三酰甘油 脂肪变性 蛋白质 玻璃样变性
11、,第二十七页，共一百二十页。,可逆性损伤的常见(chn jin)类型,细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）脂肪变性（fatty change或steatosis）玻璃样变性（或透明变性hyaline degeneration）粘液样变性（mucoid degeneration）淀粉样变性（amyloidosis）病理性色素(s s)沉着（pathologic pigmentation）,可逆性损伤(snshng),第二十八页，共一百二十页。,细胞(xbo)水肿,细胞(xbo)水肿（cellular swelling）：即细胞内水分
12、增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损 通透性增高。（2）线粒体受损 ATP生成减少 膜Na+_ K+泵功能障碍 细胞内钠水增多。,第二十九页，共一百二十页。,3.病理变化：大体观：组织器官体积增大(zn d)，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。,肾体积(tj)增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,第三十页，共一百二十页。,镜下观：细胞(xbo)肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀(zhngzhng)，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度(god)水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,第三十一页，共一百二
13、十页。,细胞水肿的发展(fzhn)过程：正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性4.影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。,第三十二页，共一百二十页。,脂肪(zhfng)变性,脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积(chnj)。好发部位：肝、心、肾1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。,第三十三页，共一百二十页。,2、发生(fshng)机制：以肝细胞脂肪变性为例,脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、
14、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞。进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用(lyng)储存脂肪分解大部分以脂肪酸的形式入肝超过肝细胞的氧化利用(lyng)和合成脂蛋白的能力。脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒肝细胞受损影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成脂肪在肝细胞内蓄积。,第三十四页，共一百二十页。,2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面(qimin)灰 黄色，有油腻感。,肝体积增大，表面(biomin)光滑，呈淡黄色,第三十五页，共一百二十页。,肝脂肪(zhfng)变,第三十六页，共一百二十页。,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现
15、大小不同的空泡（脂肪(zhfng)在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边(ybin)，肝窦受压变窄,第三十七页，共一百二十页。,肝脂肪(zhfng)变,第三十八页，共一百二十页。,心肌脂肪(zhfng)浸润和心肌脂肪(zhfng)变,第三十九页，共一百二十页。,3.临床意义：（1）轻度(qn d)脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化；心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭。,第四十页，共一百二十页。,玻璃(b l)样变,玻璃
16、样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为(chn wi)玻璃样变，或称透明变。,第四十一页，共一百二十页。,第四十二页，共一百二十页。,1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质(wzh)沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄(xizhi),第四十三页，共一百二十页。,脾小动脉管壁(un b)玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量(dling)均质、红染、无结构的物质。,第四十四页，共一百二十页。,2.结缔组织玻璃样变性：病变(bngbin)处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。,第四十五页，共一百二十页。,纤维结缔组织(jid-zzh)玻璃样变,胶原纤维融合(rngh)成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。,第四十六页，共一百二十页。,3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起(ynq)细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形
