1、低钾血症和横纹肌溶解(rngji)综合征,北京积水潭医院干部科,第一页，共二十五页。,该病例(bngl)主要诊断：,第二页，共二十五页。,横纹肌溶解症的完整(wnzhng)诊断：,病因诊断(zhndun)：低钾血症横纹肌溶解症并发症及合并症：急性肾损伤,第三页，共二十五页。,病理生理(shngl)过程：,排钾利尿剂加重(jizhng)低钾,第四页，共二十五页。,以横纹肌溶解(rngji)为首发症状的原醛不多见：,据统计，所有低钾血症中有1 2%发生(fshng)横纹肌溶解原醛中有1/3存在低钾血症,以横纹肌溶解(rngji)为首发症状的原醛并不多见,第五页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji
2、)综合症,(rhabdomyolysis，RM),第六页，共二十五页。,RM定义(dngy)：,横纹肌溶解综合征：是由多种原因引起横纹肌细胞急性损伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生理改变(gibin)的临床综合征。肾脏是最常见的受累器官。,第七页，共二十五页。,病理(bngl)生理及临床表现,第八页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合征病因：,创伤性非创伤性,第九页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合征病因,创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综合征。间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨筋膜(jn m)间隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现。挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注所造成
3、的肌损伤的全身系统表现。,第十页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合征病因,第十一页，共二十五页。,病理生理(shngl)过程：,低钾引起肌肉病变(bngbin)的原因？,第十二页，共二十五页。,低钾引起(ynq)肌肉无力的原因：,第十三页，共二十五页。,低钾血症时血CK增高(znggo)都是横纹肌溶解吗？,第十四页，共二十五页。,低钾血症时CK升高(shn o)的原因：,细胞膜通透性增强：低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK直接释放入血，从而导致血清CK升高。横纹肌溶解：骨骼肌细胞缺血及代谢(dixi)异常导致，CK升高大于5倍以上。,第十五页，共二
4、十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合症的实验室特点,肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶升高：血浆(xujing)CK升高5倍提示肌肉损伤，肌损伤后212h开始升高，l3天达高峰，高峰后每天下降约40%35天下降。,注：正常(zhngchng)高限：174IU/L,第十六页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合症的实验室特点,排除其他(qt)原因造成的损伤：正常人CK-MB/CK1，当其比值介于13时，提示为骨骼肌受损。,第十七页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合症的实验室特点,血、尿肌红蛋白检测为阳性。当血中肌红蛋白浓度超过1.5mgdl时尿中可检测出。肌红蛋白尿不作为诊断RM必
5、需的指标，因为它的半衰期短(23h)。碳酸酐酶：只存在(cnzi)于骨骼肌，特异性强。但尚未推广。,第十八页，共二十五页。,横纹肌溶解(rngji)综合症的实验室特点,还可以(ky)有肌酐、尿素、尿酸升高低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒,早期(zoq)低血钙晚期高血钙,第十九页，共二十五页。,并发症,电解质紊乱代谢性酸中毒低血容量肾功能衰竭(shuiji)DIC急性肌肉萎缩,第二十页，共二十五页。,急性(jxng)肾功能衰竭,发生率：33横纹肌溶解患者最终(zu zhn)发生肾功能哀竭，715的急性肾衰原因是横纹肌溶解。发生急性肾衰的危险因素：年龄大于7
6、0岁，存在脱水，既往尿酸水平增高，糖尿病非酮症高渗性昏迷。,第二十一页，共二十五页。,RM鉴别(jinbi)诊断,注：HRFS：肾综合征出血热 TTP：血栓性血小板减少(jinsho)性紫癜 HUS：溶血性尿毒症综合征,第二十二页，共二十五页。,一般治疗(zhlio)原则：,阻止进一步肌肉损害纠正低血容量和肾脏缺血促进肌红蛋白从肾脏排出血液净化(jnghu)疗法,第二十三页，共二十五页。,谢谢(xi xie)！,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,低钾血症和横纹肌溶解综合征。双下肢无力、肌痛、酱油色尿。据统计，所有低钾血症中有1 2%发生横纹肌溶解。包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶类、离子和小分子毒性物质。间隙综合征：肢体因创伤或受挤压(j y)后骨筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现。挤压(j y)综合征：直接创伤或缺血、再灌注所造成的肌损伤的全身系统表现。正常人CK-MB/CK1，。当其比值介于13时，提示为骨骼肌受损。CK IU/L,第二十五页，共二十五页。,
